Poumons

Myome

Les poumons sont les organes de la respiration de l'air chez l'homme, les reptiles, les oiseaux, de nombreux amphibiens, tous les mammifères et même certains poissons (poumons, mnogopers et nageoires croisées). Les poumons humains font partie d'un système organique assez complexe. Ils libèrent du dioxyde de carbone et fournissent de l'oxygène au corps, relaxant et se dilatant des dizaines de milliers de fois par jour..

C'est un organe apparié qui occupe presque toute la cavité de la poitrine et est l'organe principal du système respiratoire. Leur forme et leur taille ne sont pas constantes et peuvent varier en fonction de la phase de la respiration humaine..

Schéma des poumons humains et du système respiratoire

Anatomie et structure

Les poumons humains sont un organe respiratoire apparié. Ils sont situés dans la poitrine d'une personne et sont adjacents au cœur des deux côtés. Les poumons sont en forme de demi-cône. Leur base est située sur le diaphragme et vers le haut d'un tel organe humain fait saillie de quelques centimètres au-dessus de la clavicule. Cependant, je voudrais noter que le poumon droit est légèrement plus court et plus volumineux que le poumon gauche..

La surface des poumons, qui est adjacente aux côtes, est convexe et le côté qui fait face au cœur est concave. Presque au milieu d'un tel organe respiratoire, il y a des dépressions, qui sont les «portes» des poumons, à travers lesquelles l'artère pulmonaire, la bronche principale, les branches des nerfs, l'artère bronchique entrent et les vaisseaux lymphatiques et les veines pulmonaires sortent. Il est intéressant de savoir que le complexe de ces organes est appelé «racine pulmonaire».

Il convient de noter que sur la surface interne du poumon gauche, il existe une autre "dépression" notable, c'est-à-dire l'encoche cardiaque, qui s'est formée à la suite de l'adhésion du cœur. Chacun des poumons est recouvert d'une membrane séreuse (plèvre) brillante, lisse et humide. Dans la zone de la racine pulmonaire, il passe à la surface de la cavité thoracique, où il forme le sac pleural.

Sur la surface de celui de droite, il y a facilement deux fentes assez profondes divisant le poumon lui-même en lobes inférieur, moyen et supérieur. Mais le poumon gauche n'est interrompu que par une seule fente et le divise en conséquence en lobes supérieur et inférieur. De plus, cet organe respiratoire est toujours divisé en lobules et segments. Les segments ressemblent à des pyramides, chacune avec sa propre artère, bronche et nerfs. Ils se composent de petites pyramides - lobules. Leur nombre dans un poumon atteint 800.

Dans chaque lobule, la bronche continue de se ramifier et le diamètre de ses tubules-bronchioles devient de plus en plus petit. Cependant, leurs branches sont beaucoup plus minces que les bronchioles - des passages alvéolaires, qui à leur tour sont parsemés d'amas entiers de très petites vésicules à paroi mince - alvéoles. Ce sont ces alvéoles qui constituent le tissu respiratoire de chacun des poumons..

La paroi des alvéoles est formée par les cellules de l'épithélium alvéolaire et est entièrement tressée par un réseau de capillaires. À travers ces capillaires, le sang veineux s'écoule, qui pénètre dans cet organe respiratoire par la moitié droite du cœur. Il est saturé de dioxyde de carbone. À travers la membrane alvéolaire-capillaire, un double échange se produit régulièrement: lors de l'expiration, le dioxyde de carbone est excrété du corps et l'oxygène pénètre dans le sang par les alvéoles, qui absorbe rapidement l'hémoglobine sanguine.

Veuillez noter que lors de l'inhalation, toutes les alvéoles n'ont pas le temps de se remplir d'air. Il n'est renouvelé que dans une partie des alvéoles. Les alvéoles restantes forment une sorte de réserve à laquelle le corps humain aura recours, par exemple, lors d'une activité physique.

Fonctions principales et mineures

La fonction principale des poumons est d'échanger des gaz entre le sang et l'atmosphère. Mais il y a beaucoup plus de fonctions mineures:

  • Changer le pH sanguin;
  • Sous l'influence d'une enzyme de conversion de l'angiotensine, l'angiotensine I est convertie en angiotensine II;
  • Servir de protection du cœur, le fermer des coups;
  • Les composés antimicrobiens et l'immunoglobuline-A sont libérés dans les sécrétions bronchiques, protégeant ainsi le corps contre diverses infections respiratoires. Le mucus bronchique contient des glycoprotéines à action antimicrobienne, telles que la lactoferrine, la mucine, la lactoperoxydase, le lysozyme.
  • Les poumons servent en quelque sorte de réservoir de sang dans le corps humain. Le volume de sang dans cet organe respiratoire est d'environ 450 millilitres, soit environ 9% du volume sanguin total dans le système circulatoire..
  • Le flux d'air est nécessaire pour créer des sons vocaux.
  • L'épithélium cilié des bronches est un système de défense très important contre diverses infections transmises par des gouttelettes en suspension dans l'air.
  • En raison de l'évaporation de l'eau des alvéoles dans l'air expiré, une thermorégulation se produit.

Maladies

Les maladies de cet organe respiratoire sont parmi les maladies les plus courantes au monde. Partout dans le monde, des millions de personnes souffrent de diverses maladies pulmonaires. L'infection, le tabagisme et la prédisposition génétique sont principalement responsables des maladies pulmonaires. Il est à noter que les maladies de cet organe respiratoire peuvent être associées à des problèmes survenus dans tout autre organe humain..

Toutes les maladies pulmonaires peuvent être divisées dans les groupes suivants.

Maladies pulmonaires qui affectent les voies respiratoires

  • L'asthme est une condition dans laquelle les voies respiratoires sont constamment enflammées. Les infections, les allergies et la pollution peuvent facilement provoquer des symptômes de la maladie mentionnée;
  • La MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique) est l'incapacité d'une personne à expirer normalement, ce qui entraîne de graves difficultés respiratoires;
  • Bronchite chronique, caractérisée par une toux déchirante sévère;
  • Bronchite aiguë;
  • Emphysème, une forme de BPCO
  • La fibrose kystique est une maladie génétique dans laquelle de petites quantités de mucosités sont constamment sécrétées.
Chevauchement des bronches dans l'asthme bronchique

Maladies pulmonaires qui affectent les alvéoles

  • Tuberculose;
  • Pneumonie;
  • Œdème pulmonaire;
  • Emphysème;
  • Cancer des poumons;
  • Pneumoconiose;
  • Syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë.
Emphysème des poumons

Maladies pulmonaires qui affectent l'interstitium (tissu entre les alvéoles)

  • Œdème pulmonaire et pneumonie;
  • Maladie pulmonaire interstitielle (pneumosclérose idiopathique, sarcoïdose, maladies auto-immunes).
Pneumonie (pneumonie)

Maladies qui affectent les vaisseaux sanguins

  • Hypertension pulmonaire;
  • Embolie pulmonaire.

Maladies pulmonaires qui affectent la plèvre

  • Pneumothorax;
  • Épanchement pleural
  • Mésothéliome.
Effondrement du poumon droit avec pneumothorax

Maladies pulmonaires qui affectent la paroi thoracique

  • Troubles neuromusculaires (par exemple, myasthénie grave ou sclérose latérale amyotrophique);
  • Syndrome d'hypoventilation.

Méthodes de diagnostic

L'étude des fonctions du système respiratoire peut également être divisée en plusieurs groupes:

Méthodes de recherche instrumentale et en laboratoire

  • Radiographie;
  • Bronchographie;
  • Fluoroscopie;
  • Tomographie;
  • Fluorographie.
  • Thoracoscopie;
  • Bronchoscopie.
Imagerie par résonance magnétique des poumons

Méthodes de diagnostic fonctionnel

  • Ponction pleurale;
  • Ventilation pulmonaire.
  • Examen des expectorations.
Représentation schématique d'une ponction pleurale: 1 - poumon gauche, comprimé par du liquide dans la cavité pleurale; 2 - liquide libre dans la cavité pleurale gauche; 3 - réservoir pour recueillir le fluide aspiré de la cavité pleurale.

Méthodes de traitement et de prévention

Compte tenu du fait que les maladies pulmonaires sont les maladies les plus courantes chez les adultes et les enfants, leur prévention et leur traitement doivent être adéquats et clairs. Il est à noter que si vous ne diagnostiquez pas les maladies respiratoires à temps, vous les traiterez par la suite beaucoup plus longtemps, mais le système de thérapie deviendra plutôt compliqué.

En règle générale, tout un complexe de médicaments est prescrit en tant que thérapie. Habituellement, un traitement symptomatique est pratiqué (il élimine les symptômes de la maladie), une thérapie étiotropique (médicaments qui éliminent la cause de la maladie), une thérapie de soutien (médicaments nécessaires pour restaurer les fonctions qui ont été altérées pendant la maladie).

L'utilisation d'antibiotiques est également pratiquée, ce qui sera efficace dans la lutte contre un pathogène spécifique. Veuillez noter que les médicaments doivent être prescrits exclusivement par un médecin, et seulement après un examen complet du patient. N'oubliez pas les autres méthodes de traitement, telles que l'inhalation, la physiothérapie, la thérapie manuelle, le massage thoracique, la réflexologie, la thérapie par l'exercice, les exercices de respiration, etc..

Après une chirurgie pulmonaire

Pour la prévention des maladies pulmonaires, en tenant compte de la structure d'un tel organe respiratoire et des particularités de la transmission d'agents pathogènes, divers moyens de protection respiratoire sont utilisés. Être en contact personnel avec une personne qui a reçu un diagnostic d'infection virale, il est très important d'utiliser vous-même un équipement de protection individuelle (par exemple, un bandage en gaze de coton).

Il convient de noter que la méthode la plus simple, mais en même temps extrêmement importante, pour prévenir les maladies respiratoires est d'augmenter le temps passé à marcher à l'air frais. De plus, il est très important de ventiler régulièrement la pièce dans laquelle vit la personne..

Il est recommandé de renoncer à l'usage fréquent de l'alcool et du tabagisme, car ces habitudes ont un effet particulièrement négatif sur le système respiratoire. Les substances nocives présentes dans l'alcool et le tabac, pénétrant dans les poumons, les blessent et affectent également négativement les muqueuses. Par exemple, les gros fumeurs sont beaucoup plus susceptibles de recevoir un diagnostic de maladies telles que la bronchite chronique, l'emphysème et le cancer du poumon..

En outre, des exercices de respiration spéciaux, des inhalations préventives utilisant des huiles essentielles et des herbes médicinales sont également utilisés pour la prévention. Pour les personnes sujettes aux maladies respiratoires, les médecins recommandent de cultiver chez eux autant de plantes d'intérieur que possible produisant de l'oxygène..

De manière générale, la prévention des maladies pulmonaires consiste en un mode de vie actif et sain. Débarrassez-vous des mauvaises habitudes, faites du sport et vous vous sentirez bien!

Poumons qu'est-ce que c'est

Poumons, pulmones (du grec - pneumon, donc pneumonie - pneumonie), situés dans la cavité thoracique, cavitas thoracis, sur les côtés du cœur et des gros vaisseaux, dans des sacs pleuraux séparés les uns des autres par le médiastin, médiastin, s'étendant de l'arrière de la colonne vertébrale à la paroi thoracique antérieure en avant.

Le poumon droit est plus grand que le gauche (d'environ 10%), en même temps il est un peu plus court et plus large, d'une part, en raison du fait que le dôme droit du diaphragme est plus haut que le gauche (l'influence du lobe droit volumineux du foie), et, d'autre part, deuxièmement, le cœur est situé plus à gauche qu'à droite, réduisant ainsi la largeur du poumon gauche.

Chaque poumon, pulmo, a une forme irrégulièrement conique, avec une base pulmonis dirigée vers le bas et un apex arrondi, apex pulmonis, qui se dresse 3-4 cm au-dessus de la côte I ou 2-3 cm au-dessus de la clavicule à l'avant, mais à l'arrière niveau VII de la vertèbre cervicale. Au sommet des poumons, une petite rainure, sulcus subclavius, est visible de la pression de l'artère sous-clavière passant ici.

Dans le poumon, trois surfaces sont distinguées. La partie inférieure, s'estompe diaphragmatica, est concave selon la convexité de la surface supérieure du diaphragme, à laquelle elle est adjacente. La surface costale étendue, s'estompe costalis, est convexe, respectivement, la concavité des côtes, qui, avec les muscles intercostaux se trouvant entre eux, font partie de la paroi de la cavité thoracique.

La surface médiale, faciès medialis, est concave, répète pour l'essentiel le contour du péricarde et est divisée en partie antérieure adjacente au médiastin, pars médiastinale, et la partie postérieure, adjacente à la colonne vertébrale, pars vertebrdlis. Les surfaces sont séparées par des arêtes: l'arête vive de la base s'appelle le fond, margo inférieur; bord, également tranchant, séparant les fades medialis et costalis l'un de l'autre - margo antérieur.

Sur la surface médiale, vers le haut et en arrière de la dépression du péricarde, se trouvent les portes pulmonaires, le hile pulmonaire, à travers lesquelles les bronches et l'artère pulmonaire (ainsi que les nerfs) pénètrent dans le poumon, et deux veines pulmonaires (et vaisseaux lymphatiques) sortent, constituant la racine du poumon. oh, radix pulmonis. À la racine du poumon, la bronche est située dorsalement, la position de l'artère pulmonaire n'est pas la même du côté droit et du côté gauche. À la racine du poumon droit a. pulmonalis est situé sous la bronche, sur le côté gauche, il traverse la bronche et se trouve au-dessus.

Les veines pulmonaires des deux côtés sont situées à la racine du poumon sous l'artère pulmonaire et la bronche. Derrière, à l'endroit où les surfaces costale et médiale du poumon se croisent, aucun bord tranchant n'est formé, la partie arrondie de chaque poumon est placée ici dans la dépression de la cavité thoracique sur les côtés de la colonne vertébrale (sulci pulmonales).

Chaque poumon à travers les sillons, fissurae interlobares, est divisé en lobes, lobi. Un sillon, oblique, fissura obllqua, qui a sur les deux poumons, commence relativement haut (6-7 cm sous l'apex) et descend ensuite obliquement jusqu'à la surface diaphragmatique, pénétrant profondément dans la substance pulmonaire.

Il sépare le lobe supérieur du lobe inférieur de chaque poumon. En plus de cette rainure, le poumon droit présente également une deuxième rainure horizontale, fissura horizontalis, passant au niveau de la côte IV. Il délimite du lobe supérieur du poumon droit une zone en forme de coin qui constitue le lobe moyen. Ainsi, il y a trois lobes dans le poumon droit: lobi supérieur, moyen et inférieur.

Dans le poumon gauche, on ne distingue que deux lobes: le lobus supérieur, lobus supérieur, auquel part l'apex du poumon, et le lobus inférieur inférieur, plus volumineux que le supérieur. Il comprend presque toute la surface diaphragmatique et la majeure partie du bord obtus postérieur du poumon. Sur le bord avant du poumon gauche, dans sa partie inférieure, il y a une encoche cardiaque, incisura cardiaca pulmonis sinistri, où le poumon, comme poussé de côté par le cœur, laisse une partie importante du péricarde découverte.

De dessous, cette encoche est délimitée par la saillie du bord avant, appelée langue, lingula pulmonus sinistri. Lingula et la partie adjacente du poumon correspondent au lobe moyen du poumon droit.

Auto-diagnostic pulmonaire simple. Comment vérifier votre santé à la maison?

Les poumons sont un organe important du corps humain. Ce sont eux qui assurent une respiration normale, aident tout le corps à fonctionner correctement. De plus, un tel organe est très délicat et peut être facilement endommagé par suite d'une exposition à divers facteurs..

L'étude de l'état des poumons en présence de conditions inquiétantes est généralement la première étape de l'écoute par un médecin à l'aide d'un stéthoscope. Sur le second - l'utilisation de moyens techniques: rayons X et CT, ainsi qu'un certain nombre de procédures spéciales qui vous permettent d'évaluer le volume et les processus d'échange de gaz dans les poumons. Seules ces méthodes donnent une idée la plus fiable de ce qui se passe dans le système respiratoire, indiquent la présence de lésions du tissu pulmonaire et vous permettent d'évaluer leur degré.

Dans ce cas, vous pouvez utiliser des outils d'auto-diagnostic improvisés et simples qui vous permettront de remarquer tout problème dès les premiers stades..

Travail de la respiration

Le volume pulmonaire est l'un des paramètres importants responsables du bon fonctionnement de l'organe. La taille des organes internes d'une personne doit correspondre aux paramètres de son corps. Le volume pulmonaire moyen pour un homme est de 3 à 3,5 litres, pour une femme de 2,5 à 3 litres.

Il existe plusieurs méthodes assez simples pour déterminer le volume pulmonaire et corriger la fonction pulmonaire à la maison. Ainsi, par exemple, vous pouvez prendre un ballon ordinaire. Au départ, il doit être gonflé et dégonflé plusieurs fois pour rendre le matériau plus élastique. Ensuite, vous devez aspirer des poumons pleins d'air - cela peut être fait lors de l'inhalation la plus profonde - et gonfler le ballon avec une expiration. En conséquence, on verra clairement quel est le volume des poumons en termes de volume de la balle.

Les bougies à gâteau ordinaires conviennent également aux tests. C'est assez simple, comme en vacances, de mettre devant vous un nombre de bougies égal à l'âge de l'expérimentateur. Il est nécessaire de les souffler du premier coup à une distance de 70 à 80 cm.Il est clair qu'il y a des nuances ici, par exemple, certaines bougies peuvent différer par un degré de combustion prolongé et être difficiles d'accès pour un simple soufflage. Par conséquent, si vous ne parvenez pas à souffler immédiatement, vous ne devez pas paniquer. Il est important de se rappeler qu'il ne s'agit que d'une expérience..

Vous pouvez indirectement évaluer la santé des poumons par l'activité physique. Même avec un effort, comme lors d'un entraînement à domicile, il ne devrait y avoir aucun problème majeur tel que l'essoufflement ou la toux. Vous pouvez essayer différentes activités, comme marcher dans la maison ou faire des pompes à tour de rôle, et voir ce que vous ressentez après cela. Il ne devrait y avoir aucun essoufflement.

Manière fiable

L'oxymétrie de pouls est un moyen plus fiable et plus fiable de vérifier la fonction pulmonaire, ce que même les médecins conseillent. Il est également tout à fait possible de le réaliser à domicile..

«Si possible, il vaut la peine d'acheter un oxymètre de pouls - il s'agit d'un appareil portable domestique de poche. Il est porté sur le bout du doigt, le plus souvent le milieu ou l'anneau est utilisé. Appuyez sur le bouton, il s'allume, et il reste à attendre l'apparition stable des chiffres sur l'écran. Il indique la fréquence cardiaque et la teneur en oxygène SPO2. Normalement, une personne devrait avoir un pouls de 60 à 90 battements par minute. L'indicateur d'oxygène représente 94 à 99% de la saturation des tissus. Si moins - c'est déjà un degré ou un autre de dysfonctionnement respiratoire, ici il est déjà nécessaire de comprendre.

Dans le même temps, en parallèle, une personne aura d'autres symptômes - inconfort respiratoire, fatigue, somnolence, essoufflement. En réponse à cela, l'impulsion commencera et augmentera. Lorsqu'il n'y a pas assez d'oxygène pour une personne, le cœur commence à fonctionner en mode amélioré, la fréquence cardiaque augmente de plus de 90 battements par minute », note le docteur en sciences médicales, professeur de l'Université nationale de recherche médicale de Russie, nommé d'après N.I. Pirogova, pneumologue, thérapeute Alexander Karabinenko.

Il est temps d'être alerte

En outre, des symptômes tels qu'une toux fréquente sans raison, la présence de maux de tête le matin dans le contexte de l'accumulation de dioxyde de carbone dans le corps, un gonflement des chevilles comme signe indirect de problèmes cardiaques, se sont développés notamment dans le contexte d'une insuffisance respiratoire, ainsi que d'une décoloration bleue triangle nasolabial et ongles. Si de tels symptômes apparaissent, vous devez contacter un spécialiste pour effectuer un examen et commencer le traitement à temps..

«Il y a de nombreuses raisons à l'essoufflement, à une sensation de manque d'air, à la fois des poumons et du système cardiaque et du sang», explique Alexander Karabinenko. Et, naturellement, en présence de tels problèmes, il est nécessaire de comprendre ce qui les a conduits. «Il existe des symptômes de lésions pulmonaires. Chaque personne peut les avoir dans une combinaison différente et différents degrés de manifestation. Les principaux sont l'essoufflement, la toux, l'inconfort respiratoire. La personne a l'impression qu'elle ne respire plus comme avant. À la maison, la raison pour laquelle le dysfonctionnement des poumons a commencé est impossible à déterminer. Pour ce faire, vous devez consulter un médecin, subir un examen, etc. C'est tout un complexe, en fonction des symptômes du patient. Le plus souvent, tout se résume à des études aux rayons X des poumons, à la mesure de la spirométrie, c'est-à-dire à la vérification du volume pulmonaire et de la respiration, et à l'évaluation de la fonction d'échange gazeux des poumons », note le pneumologue..

Poumons

je

Les poumons (pulmones) sont un organe apparié situé dans la cavité thoracique qui échange du gaz entre l'air inhalé et le sang. La fonction principale de L. est respiratoire (voir. Respiration). Les composants nécessaires à sa mise en œuvre sont la ventilation des alvéoles avec de l'air avec un niveau suffisant de pression partielle d'oxygène, la diffusion d'oxygène et de dioxyde de carbone à travers la membrane alvéolocapillaire, le flux sanguin normal à travers la circulation pulmonaire..

Les poumons humains sont posés au cours de la 3e semaine de la période prénatale sous la forme d'une protrusion sacculaire non appariée de l'endoderme de la paroi ventrale de l'intestin pharyngé. À la 4ème semaine de développement, à l'extrémité inférieure de la protrusion, deux reins bronchopulmonaires apparaissent - les rudiments des bronches et des poumons. De la 5ème semaine au 4ème mois de développement, un arbre bronchique se forme. Le mésenchyme entourant l'arbre bronchique en croissance se différencie en tissu conjonctif, muscle lisse et cartilage bronchique; les vaisseaux et les nerfs s'y développent. Au cours du 4-5ème mois de développement, les bronchioles respiratoires sont posées, les premières alvéoles apparaissent et des acini se forment. La splanchnopleura et la somatopleura de la cavité coelomique, dans lesquelles dépassent le L. en croissance, se transforment en plèvre viscérale et pariétale. Au moment de la naissance, le nombre de lobes, segments, lobules correspond essentiellement au nombre de ces formations chez un adulte. Avec le début de la respiration, L. se redresse rapidement, ses tissus deviennent aérés.

Après la naissance, le développement de L. continue. Au cours de la première année de vie, la taille de l'arbre bronchique augmente de 1 1 /2-2 fois. La période suivante de croissance intensive de l'arbre bronchique correspond à la puberté. L'apparition de nouvelles branches des canaux alvéolaires se termine dans la période de 7 à 9 ans, les alvéoles - de 15 à 25 ans. Le volume des poumons à l'âge de 20 ans dépasse le volume de L. chez un nouveau-né de 20 fois. Après 50 ans, une involution graduelle de L liée à l'âge commence; les processus involutifs sont particulièrement prononcés chez les personnes de plus de 70 ans.

Anatomie et histologie

Les poumons (Fig. 1) ressemblent à la moitié d'un cône disséqué verticalement; ils sont recouverts d'une membrane séreuse - la plèvre. Avec une poitrine longue et étroite L. allongée et étroite, avec un large - plus court et plus large. Le L. droit est plus court et plus large que le gauche et plus grand en volume. La hauteur moyenne du poumon droit est de 27,1 cm (pour les hommes) et 21,6 cm (pour les femmes), de la gauche gauche - 29,8 et 23 cm, respectivement La largeur moyenne de la base du poumon droit est de 13,5 cm (pour les hommes) et 12, 2 cm (chez la femme), gauche - respectivement 12,9 et 10,8 cm.La taille antéropostérieure de la base du L. droit et gauche est en moyenne de 16 cm.La masse moyenne d'un poumon est de 374 ± 14 g. La capacité totale de L. varie de 1290 à 4080 ml (moyenne 2680 ± 120 ml).

Dans chaque L., on distingue l'apex, la base, trois surfaces (costale, médiale, diaphragmatique) et deux bords (antérieur et inférieur). Sur la surface costale de l'apex de L., il y a une rainure correspondant à l'artère sous-clavière, et devant elle - une rainure de la veine brachiocéphalique. Sur la surface costale, une empreinte non permanente de la première nervure est également déterminée - une rainure sous-apicale. Les surfaces costale et diaphragmatique de L. sont séparées par un bord inférieur pointu. Lors de l'inhalation et de l'expiration, le bord inférieur de L. se déplace dans le sens vertical de 7 à 8 cm en moyenne. La surface médiale de L. à l'avant est séparée de la surface costale par un bord avant pointu, et d'en bas de la surface diaphragmatique - par le bord inférieur. Sur le bord avant du L. gauche, il y a une encoche cardiaque, descendant dans la langue du poumon. Sur la surface médiale de L. (Fig. 2), les parties vertébrale et médiastinale, on distingue une dépression cardiaque. De plus, sur la surface médiale du L. droit devant sa porte, il y a une impression de l'adhésion de la veine cave supérieure, et derrière la porte, il y a des rainures peu profondes provenant de l'adhésion de la veine azygos et de l'œsophage. Approximativement au centre de la surface médiale des deux L. se trouve une dépression en forme d'entonnoir - la porte L. Squelettotopiquement la porte L. correspond au niveau des vertèbres thoraciques V-VII derrière et des côtes II-V à l'avant. Les principales bronches, artères et veines pulmonaires et bronchiques, plexus nerveux et vaisseaux lymphatiques passent par la porte de L. dans la zone de la porte et le long des bronches principales se trouvent des ganglions lymphatiques. Les formations anatomiques énumérées forment ensemble la racine de L. La partie supérieure de la porte de L. est occupée par la bronche principale, l'artère pulmonaire et les ganglions lymphatiques, les vaisseaux bronchiques et le plexus nerveux pulmonaire. La partie inférieure de la porte est occupée par les veines pulmonaires. La racine de L. est couverte de plèvre. Sous la racine de L., une duplication pleurale forme un ligament pulmonaire triangulaire.

Les poumons sont constitués de lobes séparés les uns des autres par des fissures interlobaires, qui n'atteignent pas la racine du poumon de 1 à 2 cm. Dans le L. droit, il y a trois lobes: supérieur, moyen et inférieur. Le lobe supérieur est séparé du milieu par une fente horizontale, le milieu du bas par une fente oblique. Dans le L. gauche, il y a deux lobes - le supérieur et le inférieur, séparés par une fente oblique. Les parts de L. sont divisées en segments bronchopulmonaires - sections de L., plus ou moins isolées des mêmes coupes voisines par des couches de tissu conjonctif, dans chacune desquelles se ramifient la bronche segmentaire et la branche correspondante de l'artère pulmonaire; Les veines drainant le segment drainent le sang dans les veines situées dans les septa intersegmentaux. Conformément à la nomenclature internationale (Londres, 1949), dans chaque L. il y a 10 segments bronchopulmonaires (Fig. 3). Dans la Nomenclature Anatomique Internationale (PNA), le segment apical du L. gauche est combiné avec le segment postérieur (segment apical-postérieur). Le segment basal médial (cardiaque) du L. gauche est parfois absent.

Dans chaque segment, on distingue plusieurs lobules pulmonaires - des sections de L., dans lesquelles se trouve une ramification de la bronche lobulaire (petite bronche d'un diamètre d'environ 1 mm) jusqu'à la bronchiole terminale; les lobules sont séparés les uns des autres et de la plèvre viscérale par des septa interlobulaires de tissu fibreux et conjonctif lâche. Chaque poumon a environ 800 lobules. Les branches des bronches (bronches) (y compris les bronchioles terminales) forment l'arbre bronchique ou les voies respiratoires des poumons.

Les bronchioles terminales sont divisées de manière dichotomique en bronchioles respiratoires (respiratoires) du 1er au 4e ordre, qui, à leur tour, sont divisées en canaux alvéolaires (passages), se ramifiant de une à quatre fois et se terminent par des sacs alvéolaires. Sur les parois des canaux alvéolaires, des sacs alvéolaires et des bronchioles respiratoires, se trouvent les alvéoles de L. s'ouvrant dans leur lumière. son unité morphofonctionnelle est l'acinus (Fig.4), qui comprend une bronchiole respiratoire et les canaux alvéolaires, sacs et alvéoles associés.

Les bronchioles sont tapissées d'un épithélium cubique cilié monocouche; ils contiennent également des cellules de sécrétion et de brosse. Il n'y a pas de glandes et de plaques cartilagineuses dans la paroi des bronchioles terminales. Le tissu conjonctif entourant les bronchioles passe dans la base du tissu conjonctif du parenchyme respiratoire de L. Dans les bronchioles respiratoires, les cellules épithéliales cubiques perdent leurs cils; lors de la transition vers les canaux alvéolaires, l'épithélium cubique est remplacé par un épithélium alvéolaire plat monocouche. La paroi des alvéoles, tapissée d'un épithélium alvéolaire squameux monocouche, contient trois types de cellules: les cellules respiratoires (squameuses) ou les alvéolocytes de type 1, les grandes cellules (granulaires) ou les alvéolocytes de type 2 et les phagocytes alvéolaires (macrophages). Du côté de l'espace aérien, l'épithélium est recouvert d'une fine couche non cellulaire de surfactant - une substance constituée de phospholipides et de protéines produites par les alvéolocytes de type 2. Le tensioactif a des propriétés tensioactives bien prononcées, empêche l'affaissement des alvéoles pendant l'expiration, la pénétration de micro-organismes de l'air inhalé à travers leur paroi et empêche l'extravasation du fluide des capillaires. L'épithélium alvéolaire est situé sur la membrane basale de 0,05-0,1 microns d'épaisseur. À l'extérieur, à côté de la membrane basale se trouvent des capillaires sanguins passant le long des septa interalvéolaires, ainsi qu'un réseau de fibres élastiques qui tressent les alvéoles.

L'apex du poumon chez un adulte correspond au dôme de la plèvre et fait saillie à travers l'ouverture supérieure de la poitrine dans le cou jusqu'au niveau de l'apex de l'apophyse épineuse de la VII vertèbre cervicale à l'arrière et 2-3 cm au-dessus de la clavicule à l'avant. La position des bords de L. et de la plèvre pariétale est similaire. Le bord avant du L. droit est projeté sur la paroi thoracique antérieure le long d'une ligne qui est tirée du haut de L. à l'extrémité médiale de la clavicule, en continuant jusqu'au milieu de la poignée du sternum et plus bas vers la gauche de la ligne sternale jusqu'à ce que le cartilage costal VI soit attaché au sternum, où le bord inférieur de L. commence. Le bord avant du L. gauche au niveau de la connexion de la côte IV avec le sternum s'écarte en arc de cercle vers la gauche et vers le bas jusqu'à l'intersection de la côte VI avec la ligne péristernale. Le bord inférieur du L. droit correspond sur la ligne du sternum au cartilage de la côte V, le long de la ligne médio-claviculaire - côte VI, le long de la ligne axillaire antérieure - côte VII, le long de la ligne scapulaire - côte X, le long de la ligne paravertébrale - l'apophyse épineuse de la XI vertèbre thoracique. Le bord inférieur du L. gauche diffère du même bord du L. droit en ce qu'il commence sur le cartilage de la côte VI le long de la ligne quasi sternale. Chez les nouveau-nés, les sommets de L. sont au niveau des côtes I; à 20-25 ans, ils atteignent le niveau normal pour un adulte. La limite inférieure de L. chez les nouveau-nés est une côte plus élevée que chez les adultes; les années suivantes, elle diminue. Chez les personnes de plus de 60 ans, la limite inférieure de L. est inférieure de 1 à 2 cm à celle des 30-40 ans.

La surface costale de L. est en contact avec la plèvre pariétale. Dans le même temps, les vaisseaux intercostaux et les nerfs séparés d'eux par la plèvre et le fascia intrathoracique sont adjacents à L. La base de L. repose sur le dôme correspondant du diaphragme. Le L. droit est séparé par le diaphragme du foie, le gauche - de la rate, le rein gauche avec la glande surrénale, l'estomac, le côlon transverse et le foie. La surface médiale du L. droit devant sa porte est adjacente à l'oreillette droite, et au-dessus - à la veine cave brachiocéphale droite et supérieure, derrière la porte - à l'œsophage. La surface médiale du L. gauche est adjacente devant la porte avec le ventricule gauche du cœur, et au-dessus - avec l'arc aortique et la veine brachiocéphalique gauche, derrière la porte - avec la partie thoracique de l'aorte. La syntopie des racines de L. est différente à droite et à gauche. Devant la racine du L. droit se trouvent la partie ascendante de l'aorte, la veine cave supérieure, le péricarde et partiellement l'oreillette droite; au-dessus et derrière - une veine non appariée. L'arc aortique jouxte la racine du L. gauche par le haut et l'œsophage derrière. Les deux racines traversent les nerfs phréniques à l'avant et les nerfs vagues à l'arrière..

L'apport sanguin est effectué par les vaisseaux pulmonaires et bronchiques. Les vaisseaux pulmonaires entrant dans la circulation pulmonaire remplissent principalement la fonction d'échange gazeux. Les vaisseaux bronchiques nourrissent L. et appartiennent à un grand cercle de circulation sanguine. Il existe des anastomoses assez prononcées entre ces deux systèmes. L'écoulement du sang veineux se produit à travers les veines intralobulaires s'écoulant dans les veines des septa interlobulaires. Les veines du tissu conjonctif sous-pleural s'écoulent également ici. À partir des veines interlobulaires, se forment des veines intersegmentales, des veines de segments et de lobes qui, à la porte de L., se fondent dans les veines pulmonaires supérieures et inférieures.

Le début des voies lymphatiques de L. sont des réseaux superficiels et profonds de capillaires lymphatiques. Le réseau superficiel est situé dans la plèvre viscérale. De là, la lymphe passe dans le plexus des vaisseaux lymphatiques des 1er, 2ème et 3ème ordres. Le réseau capillaire profond est situé dans le tissu conjonctif à l'intérieur des lobules pulmonaires, dans les septa interlobulaires, dans la sous-muqueuse de la paroi bronchique, autour des vaisseaux sanguins intrapulmonaires et des bronches. Les ganglions lymphatiques régionaux L. sont combinés dans les groupes suivants: pulmonaires, situés dans le parenchyme des poumons, principalement dans les lieux de division des bronches; bronchopulmonaire, situé dans la zone des branches des bronches principales et lobaires; trachéobronchique supérieur, situé sur la partie inférieure de la surface latérale de la trachée et dans les angles trachéobronchiques; trachéobronchique inférieure, ou bifurcation, située sur la face inférieure de la bifurcation trachéale et sur les bronches principales; péri-trachéal, situé le long de la trachée.

L'innervation est réalisée par le plexus nerveux pulmonaire, qui est formé par le nerf vague, les nœuds du tronc sympathique et le nerf phrénique. À la porte de L., il est divisé en plexus antérieur et postérieur. Leurs branches en L. forment des plexus péribronchiques et périvasaux, accompagnant la ramification des bronches et des vaisseaux sanguins.

Pour reconnaître les maladies, L. utilise des méthodes cliniques générales d'examen du patient (examen du patient), ainsi qu'un certain nombre de méthodes spéciales. Les plaintes les plus caractéristiques des maladies de L. sont la toux (sèche ou avec mucosités), l'hémoptysie, l'essoufflement de gravité variable, les crises d'étouffement, les douleurs thoraciques, diverses manifestations de troubles de l'état général (par exemple, faiblesse, transpiration, fièvre). L'anamnèse de la maladie et de la vie est collectée selon des règles générales. L'examen objectif comprend l'examen du patient, la palpation (palpation), la percussion (percussion) et l'auscultation (auscultation). Ces méthodes ont une valeur diagnostique indépendante en pathologie pulmonaire et déterminent en grande partie le nombre d'études supplémentaires (en laboratoire, radiologiques, instrumentales)..

Lors de l'examen d'un patient, une attention particulière est portée à sa position au lit, à la forme et à la symétrie de la poitrine, à la nature et à l'uniformité de ses excursions respiratoires, à l'état des espaces intercostaux, à la forme de la colonne thoracique, à la fréquence et à la profondeur de la respiration, au rapport des phases d'inspiration et d'expiration, ainsi qu'à la couleur de la peau. et les muqueuses visibles, la forme des phalanges terminales des doigts (en forme de baguettes) et des ongles (en forme de lunettes de montre); clarifier s'il y a gonflement des veines cervicales, hypertrophie du foie, ascite, œdème périphérique.

La palpation de la paroi thoracique permet d'identifier les zones de douleur, de résistance, de gonflement, de déterminer le crépitement caractéristique de l'emphysème sous-cutané, et également d'établir la gravité du phénomène de tremblement de la voix (Tremor vocal).

À l'aide de la percussion, les limites de L., la mobilité de leurs bords inférieurs sont établies; par un changement de son de percussion, ils jugent la présence de processus pathologiques dans L. et la cavité pleurale.

L'auscultation révèle des modifications des bruits respiratoires caractéristiques de diverses pathologies bronchopulmonaires (Bruits respiratoires), incl. respiration sifflante, crépitation; déterminer le degré de conduction de la voix du patient vers la paroi thoracique (bronchophonie). Normalement, les sons prononcés par le patient sont perçus à l'auscultation comme un son sourd; lorsque le tissu pulmonaire est compacté, la bronchophonie augmente, sur la zone d'atélectasie et d'épanchement pleural, elle s'affaiblit.

Parmi les méthodes spéciales, la plus importante est l'examen aux rayons X, qui comprend, avec la radiographie obligatoire (rayons X) ou la fluorographie à grand format (fluorographie), en au moins deux projections, la fluoroscopie multiaxiale (fluoroscopie), la tomographie (tomographie) et la bronchographie (bronchographie), réalisées selon les indications. La tomodensitométrie est de plus en plus utilisée pour les recherches de L. Pour étudier les vaisseaux de la circulation pulmonaire, une angiopulmonographie peut être utilisée (voir Angiographie).

Parmi les méthodes de recherche endoscopiques instrumentales, la bronchoscopie est de la plus grande importance, à l'aide de laquelle il est possible d'identifier visuellement les changements pathologiques dans la lumière de l'arbre trachéobronchique et d'obtenir du matériel pour l'examen morphologique, ce qui est d'une importance particulière dans le diagnostic des tumeurs de la localisation correspondante. L'obtention d'un lavage bronchoalvéolaire lors de la bronchoscopie et son étude sont essentielles dans le diagnostic de nombreuses maladies broncho-pulmonaires (voir lavage bronchoalvéolaire). À l'aide de la thoracoscopie (voir Pleura), un examen visuel de la plèvre pariétale et de la surface de L. est effectué, si nécessaire, du matériel est prélevé pour un examen histologique. La médiastinoscopie (voir Médiastin), dans laquelle un instrument spécial, un médiastinoscope, est introduit par une petite incision cutanée dans la fosse jugulaire, vous permet d'examiner le médiastin antérieur. De plus, lors de la médiastinoscopie, une biopsie des formations pathologiques situées dans le médiastin antérieur, ainsi que des ganglions lymphatiques péri-trachéaux, trachéobronchiques (supérieurs et inférieurs), est possible, dont l'état dans de nombreux cas (en particulier avec les néoplasmes malins) reflète la nature et la prévalence du processus pathologique dans L. et les bronches.

La biopsie du tissu pulmonaire et des formations pathologiques intrapulmonaires peut être réalisée sous le contrôle d'un écran de télévision à rayons X à l'aide d'instruments flexibles spéciaux (pince à biopsie), réalisée dans le tissu pulmonaire à travers la paroi bronchique pendant la bronchoscopie (biopsie transbronchique) ou par ponction à travers la paroi thoracique avec des aiguilles de biopsie de différents modèles (transthoracique) ). Dans les cas où ces méthodes ne fournissent pas une quantité suffisante de matériel pour la recherche morphologique, une biopsie ouverte du tissu pulmonaire est utilisée sous anesthésie intratrachéale à travers une petite incision dans la paroi thoracique; cette étude est de la plus haute importance dans le diagnostic différentiel des maladies pulmonaires disséminées.

Les méthodes de recherche fonctionnelle permettent d'évaluer les propriétés anatomiques et physiologiques des unités structurales de L. et l'adéquation des processus individuels assurant les échanges gazeux entre l'air et le sang des capillaires pulmonaires. La spirographie permet d'enregistrer graphiquement les mouvements respiratoires et d'examiner les changements du volume pulmonaire au fil du temps. En plus de cela, la vitesse du mouvement de l'air par rapport au volume variable L. est enregistrée. Sur ce principe, la plupart des appareils modernes fonctionnent, qui calculent automatiquement un certain nombre d'indicateurs de ventilation pulmonaire. Lors de l'enregistrement des mouvements respiratoires, l'amplitude maximale de la modification du volume des poumons est examinée pendant la respiration calme (capacité vitale des poumons (capacité vitale des poumons), VC) et forcée (capacité vitale forcée des poumons (capacité vitale forcée des poumons), CVF). Le ralentissement de la vidange de L. lors de l'expiration forcée reflète une augmentation de la résistance respiratoire fournie par l'appareil de ventilation dans son ensemble, mais le rôle principal dans ce cas est joué par la détérioration de la perméabilité des voies respiratoires. La courbe expiratoire forcée est utilisée pour calculer le volume expiratoire forcé dans la première seconde (FEV1), débit volumétrique de pointe (PFV), débits volumétriques maximaux après expiration de 25, 50 et 75% FVC (MOS25, Moe50 et moe75), ainsi que le rapport du FEV1/ VC - indicateur (test) Tiffno.

On pense qu'une diminution des vitesses volumétriques maximales de la seconde moitié de l'expiration (MOS50 et moe75) indique les stades relativement précoces de l'obstruction des bronches principalement petites, qui sont utilisées dans les études de dépistage. Avec des processus pathologiques limitant la propagation de L. (pneumosclérose, tumeur, épanchement pleural), la perméabilité des voies respiratoires ne diminue pas de manière significative, mais la CV est réduite. Pour une distinction plus claire entre les variantes obstructives et restrictives (restrictives) de l'altération de la ventilation, qui a une valeur diagnostique significative, il est nécessaire d'étudier la structure de la capacité pulmonaire totale (CCM), qui comprend, en plus de la CV, le volume de gaz restant dans le L. après l'expiration maximale (volume pulmonaire résiduel), OOL); ce dernier ne peut pas être réglé lors de l'enregistrement des courbes de respiration. Les méthodes barométriques et de convection sont utilisées pour mesurer le ROL. La première comprend la pléthysmographie générale, qui permet de déterminer la teneur en air de L. ou, plus précisément, le volume total de gaz contenu dans la cavité thoracique et les voies respiratoires supérieures, y compris les zones non ventilées (grandes bulles, pneumothorax). Les méthodes de convection pour mesurer l'OOL sont basées sur le principe du déplacement et du lavage d'un gaz traceur inerte à partir d'un oxygène dans des systèmes ouverts et fermés, et les valeurs obtenues ne caractérisent que le volume ventilé. Des troubles de la ventilation obstructive peuvent être observés à la fois avec peu de changements et avec une CV réduite. Dans le premier cas, il y a une augmentation de TEL et une augmentation correspondante de TOL, et dans le second, TOL reste normal et TOL augmente.

La pléthysmographie générale permet également d'obtenir une caractéristique directe de résistance bronchique dans des conditions de respiration calme (Raw). Par la forme des boucles, reflétant la relation entre le flux d'air et la pression à l'intérieur de la chambre de l'appareil où le patient est placé, il est possible de déterminer les signes qualitatifs de la présence de zones mal ventilées de L. et de l'inhomogénéité des violations de la perméabilité bronchique.

Pour caractériser directement les propriétés élastiques de L. utiliser l'enregistrement simultané de la pression transpulmonaire, qui est mesurée en enregistrant la pression intra-œsophagienne, et le volume courant dans des conditions statiques (en l'absence de débit d'air) et quasi-statiques (avec un très petit débit d'air). Sur la base des courbes obtenues, la compliance pulmonaire (Gje) - le rapport de la variation de leur volume à l'unité de pression transpulmonaire. Avec pneumosclérose GL diminue et avec l'emphysème - augmente.

La capacité de diffusion de L. pour le monoxyde de carbone (DLCO), approchant des propriétés de diffusion de l'oxygène, est mesurée avec une apnée au niveau de l'OEL (DLbld) ou à l'état d'équilibre (DLmoustache). Les indicateurs obtenus reflètent les caractéristiques intégrales des conditions d'échange gazeux chez L., puisqu'ils dépendent non seulement des propriétés de diffusion de la membrane capillaire alvéolocale, mais aussi de l'inégalité des conditions de ventilation, ainsi que d'autres facteurs. Valeur DLbld dépend principalement de la surface de fonctionnement des poumons, et DLmoustache - dans une plus large mesure de l'uniformité des relations régionales ventilation-perfusion, qui, avec l'utilisation simultanée de techniques, permet d'obtenir des caractéristiques supplémentaires des conditions d'échange gazeux.

L'efficacité de la ventilation de L. est estimée par la dynamique du rapport de l'espace mort physiologique (voir Respiration) au volume courant, et l'efficacité du flux sanguin chez L. est estimée par le changement de la teneur en oxygène dans les veines et artères pulmonaires sous différents modes de fonctionnement du système de respiration externe (au repos et avec des dosages physiques). charges). La comparaison de la différence d'oxygène alvéolo-artériel lors d'inhalation successive de mélanges normo, hyper et hypoxiques permet également d'identifier le mécanisme de détérioration des échanges gazeux (présence d'anastomose artério-veineuse, de troubles de la distribution ou de la diffusion).

Les résultats de l'activité du système de respiration externe caractérisent la tension d'oxygène dans le plasma sanguin artériel (pO2) et la saturation de l'hémoglobine en oxygène, qui reflètent l'état total de tous les processus assurant l'oxygénation du sang. L'échange de dioxyde de carbone est caractérisé par sa tension partielle dans le plasma sanguin artériel (pCO2), qui est, compte tenu de l'état acido-basique du sang, une mesure directe de l'adéquation de la ventilation. Pour déterminer le pCO2 utiliser le microanalyseur Astrup, qui permet d'établir un certain nombre d'indicateurs de l'état acido-basique du sang; pO2 déterminé à l'aide d'une pièce jointe au microanalyseur Astrup ou d'un appareil spécial. Les oxymètres sont utilisés pour étudier la saturation en oxygène du sang..

Dans l'étude de la perméabilité bronchique afin d'identifier le bronchospasme latent et de déterminer la réactivité des bronches, des tests pharmacologiques avec inhalation de médicaments provoquant une relaxation ou un spasme des muscles bronchiques (par exemple, l'acétylcholine et ses analogues, β2-adrénomimétiques).

Pour étudier les fonctions régionales de L. (ventilation, circulation sanguine), les méthodes de radionucléides sont les plus efficaces (voir. Diagnostic des radionucléides). Pour étudier la ventilation régionale, l'inhalation de 133 Xe est utilisée; pour évaluer le flux sanguin régional, des microagrégats d'albumine marqués avec 131 I ou 99m Tc sont injectés par voie intraveineuse; puis la radiométrie ou le balayage radio-isotopique de L. est réalisé à l'aide de divers dispositifs (par exemple, une gamma caméra) qui calculent automatiquement un certain nombre d'indicateurs fonctionnels. Rhéopulmonographie tétrapolaire - mesurer la résistance électrique de L., qui dépend de leur apport sanguin, a moins de possibilités d'étudier le flux sanguin régional chez L..

La ventilation régionale est également étudiée à l'aide de méthodes fonctionnelles aux rayons X basées sur une modification de la transparence de diverses parties de L. dans les phases du cycle respiratoire. Le plus simple d'entre eux est le test tomo-respiratoire: la détermination de la transparence du tissu pulmonaire à partir des tomogrammes réalisés à l'inspiration et à l'expiration. Une méthode fonctionnelle de radiographie plus avancée, qui permet de déterminer les changements régionaux de la ventilation avec une précision suffisante, est la pneumopolygraphie, dans laquelle des images de L. en phase d'inspiration et d'expiration sont réalisées à l'aide d'un applicateur à grille spécial..

L'étude de l'hémodynamique de la circulation pulmonaire et, tout d'abord, la détermination de la pression dans l'artère pulmonaire pour clarifier le degré d'hypertension pulmonaire joue un rôle essentiel dans l'évaluation de l'état du flux sanguin pulmonaire dans les maladies de L. Les méthodes indirectes pour étudier le flux sanguin pulmonaire (selon les radiographies, les électrocardiogrammes, les kinétocardiogrammes se sont révélées insuffisamment précises.) mesurer la pression et calculer un certain nombre de paramètres hémodynamiques (par exemple, la résistance vasculaire pulmonaire totale, le travail du ventricule droit).

Pour toutes les maladies, L. effectue des tests de laboratoire cliniques généraux, en particulier des analyses de sang et d'urine. L'analyse des expectorations (expectorations) est d'une importance particulière. Ainsi, son étude bactériologique permet d'établir l'étiologie du processus infectieux dans les poumons. L'étude de la composition cellulaire des expectorations dans certains cas (par exemple, avec un cancer bronchogène) vous permet de clarifier le diagnostic. L'examen bactériologique et cytologique de l'exsudat pleural permet de déterminer l'étiologie et la nature de la pleurésie, ce qui complique les maladies pulmonaires. L'examen bactériologique du matériel non contaminé par la microflore des voies respiratoires supérieures est d'une grande valeur; il est obtenu directement à partir de la trachée, des bronches et des alvéoles (frottis et lavages bronchoalvéolaires lors de la bronchoscopie, aspirer lors de la ponction trachéale), ainsi que du foyer infectieux en L.... Pour clarifier le facteur étiologique, des études bactériologiques et virologiques sont complétées par des études sérologiques (détermination des titres d'anticorps contre les bactéries et les virus). Un test sanguin biochimique (protéinogramme, dosage de la protéine C-réactive, des acides sialiques, de l'haptoglobine) est réalisé afin de déterminer l'activité du processus bronchopulmonaire inflammatoire, l'état fonctionnel des organes vitaux (foie, reins, etc.), ainsi que pour établir la nature de la maladie (notamment avec héréditaire) causée par des lésions L.). La recherche immunologique permet d'évaluer les caractéristiques de la réactivité du patient, de suivre l'efficacité du traitement et d'établir des indications pour une thérapie immunocorrective.

La pathologie de L. comprend des malformations; pneumopathie des nouveau-nés; maladies héréditaires; dommage; les maladies associées étiologiquement à des agents pathogènes biologiques; maladies causées par l'exposition à des facteurs chimiques et physiques nocifs; maladies chroniques non spécifiques; les maladies pathogéniquement associées aux allergies; maladies disséminées; conditions pathologiques associées à une circulation pulmonaire altérée.

Défauts de développement. Les malformations les plus fréquentes de L., associées au sous-développement des éléments structuraux et tissulaires anatomiques, comprennent l'agénésie, l'aplasie, l'hapoplasie et l'emphysème localisé congénital de L.; aux défauts caractérisés par la présence de formations dysembryogénétiques excessives - un poumon accessoire (lobe, segment) avec un apport sanguin normal, un poumon accessoire avec un apport sanguin anormal (séquestration de L.), un kyste solitaire congénital. Parmi les malformations vasculaires de L., les fistules artério-veineuses ont une signification clinique. Anomalies dans le développement des bronches - voir Bronches.

Agénésie et aplasie. Sous agénésie, L. comprend l'absence du poumon et de la bronche principale, sous aplasie - l'absence d'un poumon ou d'une partie de celui-ci en présence d'une bronche formée ou rudimentaire. L'agénésie survient à la suite de l'arrêt de la croissance des reins bronchopulmonaires à la 4e semaine de vie intra-utérine, aplasie - avec un retard de leur développement à la 5e semaine.

Avec l'agénésie bilatérale et L. aplasia, les enfants ne sont pas viables. Le tableau clinique de l'agénésie unilatérale et de l'aplasie de L. est similaire et se caractérise par une asymétrie respiratoire (retard dans l'acte de respiration du côté affecté de la poitrine), une matité du son de percussion, ainsi que l'absence ou un affaiblissement significatif de la respiration du côté de la lésion détectée lors de l'auscultation. Les symptômes de déplacement médiastinal vers la lésion sont déterminés cliniquement et radiographiquement. Sur la radiographie d'enquête de la poitrine, on peut noter un ombrage total de la moitié de la cavité thoracique, avec le temps, il est possible de déplacer une partie de L. en bonne santé vers le côté opposé (un symptôme d'une hernie médiastinale). En raison du fait que les signes cliniques et radiologiques énumérés sont à bien des égards similaires aux symptômes de l'atélectasie L. chez les nouveau-nés (voir Atélectasie pulmonaire (atélectasie pulmonaire)), la bronchoscopie, la bronchographie, l'angiopulmonographie sont utilisées pour clarifier le diagnostic. En règle générale, l'agénésie et l'aplasie de L. ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Le pronostic de la vie avec malformation unilatérale est favorable.

Hypoplasie - sous-développement de tous les éléments structurels de L. ou d'une partie de celui-ci (lobe, segment). Il existe deux formes les plus courantes de L. hypoplasia - simple et kystique. L'hypoplasie simple se caractérise par une diminution uniforme du volume de L. ou de sa part, un rétrécissement de la lumière des bronches et du diamètre des vaisseaux. Le tableau clinique dépend de l'étendue de la lésion et de la présence ou non de modifications inflammatoires dans les services hypoplasiques ou adjacents L.Des signes d'insuffisance respiratoire (insuffisance respiratoire), d'asymétrie thoracique et d'asymétrie respiratoire, des symptômes cliniques et radiologiques de déplacement des organes médiastinaux vers un volume réduit de L sont possibles En cas d'altération de la ventilation pulmonaire, des fonctions de sécrétion et de drainage des bronches, tels que la matité du son de percussion et un affaiblissement de la respiration, des râles secs et humides de différentes tailles, des modifications de la transparence du tissu pulmonaire peuvent être détectées. Assez souvent, dans la partie hypoplasique de L., un processus purulent-inflammatoire se développe, qui détermine principalement le tableau clinique. Des processus inflammatoires répétés dans une certaine zone de L. sont une raison de suspecter une hypoplasie de L. La réalisation dans ces cas de bronchoscopie, de bronchographie, d'angiopulmonographie, de balayage des radionucléides L. permet, en règle générale, de clarifier le diagnostic. Au cours de la bronchoscopie, le degré et la localisation des changements inflammatoires, les options pour l'écoulement des bronches et le degré de rétrécissement de la bouche sont déterminés. Le bronchogramme montre un volume pulmonaire réduit (Fig. 5) et, en règle générale, un arbre bronchique déformé. Sur un angiopulmonogramme, il peut y avoir un épuisement significatif du flux sanguin. Les méthodes de recherche des radionucléides permettent d'établir le degré de troubles de la ventilation et de la circulation sanguine dans la zone de défaut de développement. Les indications du traitement chirurgical dépendent du degré des troubles fonctionnels et de la gravité des manifestations cliniques. Le traitement chirurgical consiste plus souvent en l'ablation des services sous-développés de L. L'opération peut être réalisée à tout âge. Le pronostic dépend principalement de l'étendue de la lésion et de la présence ou de l'absence de complications postopératoires..

L'hypoplasie kystique (L. polykystique congénitale) est un défaut de développement dans lequel les sections terminales de l'arbre bronchique au niveau des bronches sous-segmentaires ou des bronchioles présentent des élargissements kystiques de différentes tailles. Cliniquement, l'hypoplasie kystique L. diffère peu de la simple. Sur la radiographie dans la zone touchée, plusieurs cavités d'air à paroi mince, généralement sans liquide, peuvent être déterminées. La longue existence de telles cavités, l'accumulation de sécrétions bronchiques dans celles-ci, sa stagnation et son infection sont accompagnées, en règle générale, du tableau clinique d'un processus purulent-inflammatoire dans les poumons. Dans ce cas, les signes les plus caractéristiques d'intoxication, une toux humide avec des expectorations purulentes, des symptômes d'insuffisance respiratoire. Les rayons X pendant cette période peuvent être déterminés par plusieurs niveaux de liquide dans les cavités kystiques.

Avec un processus inflammatoire actuel à long terme, des difficultés surviennent souvent dans le diagnostic différentiel de l'hypoplasie kystique de L. et de la bronchectasie (bronchectasie). Dans certains cas, l'hypoplasie kystique de L. est confondue avec la tuberculose fibreuse-caverneuse L., et ces patients prennent des médicaments antituberculeux pendant une longue période et sans succès. Une évaluation approfondie des données anamnestiques, du tableau clinique et radiologique, ainsi que des résultats de méthodes de recherche spéciales permet dans la plupart des cas d'établir un diagnostic avant la chirurgie. Pour exclure la tuberculose L. effectuer un examen bactériologique des expectorations, des tests tuberculiniques, des tests immunologiques.

Le traitement est opératoire et consiste en l'ablation de la partie touchée L.Avant l'opération, le processus inflammatoire aigu doit être arrêté autant que possible, ce qui permet de réduire le pourcentage de complications postopératoires et d'améliorer les résultats du traitement chirurgical.

Lors de la confirmation d'une hypoplasie simple ou kystique de L. (sur la base des résultats d'une étude morphométrique de la partie éloignée de L.), une observation dispensaire constante des patients est nécessaire, car il ne peut être exclu qu'ils présentent des troubles moins prononcés dans les éléments structurels des autres départements de L., ce qui peut entraîner le développement de changements inflammatoires en eux.

L'emphysème localisé congénital (emphysème lobaire congénital, emphysème hypertrophique) est une malformation caractérisée par l'étirement du parenchyme d'une partie de L. (généralement un lobe). Certains auteurs associent sa survenue à une aplasie des éléments cartilagineux des bronches, une hypoplasie des fibres élastiques, des muscles lisses des bronchioles terminales et respiratoires et d'autres troubles dans les unités structurelles du tissu pulmonaire, ce qui crée les conditions préalables à la survenue d'un mécanisme valvulaire contribuant à un gonflement excessif de la partie correspondante du poumon..

Le tableau clinique est caractérisé par des syndromes d'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire, dont la gravité peut être différente. Attribuer un emphysème localisé congénital décompensé, sous-compensé et compensé. Avec l'emphysème localisé congénital décompensé, les manifestations cliniques surviennent immédiatement après la naissance. Cyanose, essoufflement, asymétrie respiratoire, anxiété, toux sèche fréquente, crises d'asphyxie pendant l'alimentation. L'examen aux rayons X est déterminant pour le diagnostic. Sur le radiogramme (Fig.6), une augmentation de la transparence du tissu pulmonaire peut être révélée jusqu'à la disparition complète du schéma pulmonaire, déplacement du médiastin (parfois symptôme de hernie médiastinale), collapsus (compression) des parties saines de L. La présence de ce dernier symptôme est extrêmement importante pour le diagnostic différentiel avec pneumothorax.

Avec l'emphysème L. congénital localisé sous-compensé, les symptômes décrits sont moins prononcés et deviennent plus perceptibles chez les enfants de la première année de vie avec anxiété et à un âge plus avancé - avec effort physique.

Avec l'emphysème localisé congénital compensé, les manifestations cliniques peuvent être extrêmement faibles, instables. Souvent, seule la survenue de changements inflammatoires dans les services touchés ou effondrés de L. est la raison d'un examen aux rayons X, qui permet de détecter des changements caractéristiques de L.Les signes les plus convaincants d'emphysème localisé de L. sont révélés lors de l'angiopulmonographie (sous forme décompensée, elle est contre-indiquée en raison de l'état grave du patient): dans la zone de transparence accrue de L., un réseau vasculaire insuffisamment développé est déterminé, dans les départements effondrés de L. - vaisseaux contigus. L'étude des radionucléides du flux sanguin pulmonaire révèle sa diminution significative dans les sections correspondantes.

La seule méthode de traitement de l'emphysème L. congénital localisé - opérationnelle (ablation du lobe affecté). L'opération peut être effectuée à tout âge. Le pronostic dépend principalement de l'étendue de la lésion.

Un poumon accessoire (lobe, segment) avec une circulation sanguine normale peut être normalement formé et fonctionnellement complet. Une telle malformation n'a aucune signification clinique et est découverte par hasard lors d'un examen aux rayons X. Cependant, le plus souvent, les éléments structuraux du lobe ou du segment supplémentaire de L. sont sous-développés (L. supplémentaire hypoplasique). Dans ces cas, les manifestations cliniques et les tactiques de traitement sont les mêmes que dans l'hypoplasie pulmonaire..

La séquestration est un défaut de développement dans lequel un hypoplasique supplémentaire, ne communiquant pas avec l'arbre bronchique du lobe principal de L. ou une partie du lobe, a un apport sanguin autonome par une artère anormale s'étendant de l'aorte ou de ses branches. En règle générale, le sang veineux d'un tel site s'écoule dans le système de la circulation pulmonaire ou, beaucoup moins souvent, dans le système de la veine cave supérieure. La partie hypoplasique de L. avec un apport sanguin anormal peut avoir la forme d'un kyste unique ou d'une formation polykystique située à l'extérieur du tissu pulmonaire du L. principal et ayant sa propre feuille pleurale (séquestration extrapulmonaire) ou à l'intérieur du tissu pulmonaire du L. principal (séquestration intrapulmonaire). Le plus souvent, une séquestration est observée dans les parties médiales inférieures du poumon. Dans la littérature, il existe des rapports sur la localisation de la zone séquestrée de L. dans la cavité abdominale.

Les manifestations cliniques se produisent dans l'enfance avec une infection et une fixation du processus inflammatoire dans les parties normales affectées et adjacentes du poumon. Ceux-ci incluent une détérioration du bien-être, une augmentation de la température corporelle, ainsi que des données physiques caractéristiques de la pneumonie lobaire. La présence de certains symptômes dépend non seulement du degré de modifications inflammatoires, mais aussi de la nature de l'hypoplasie (simple ou kystique), ainsi que de la localisation (extrapulmonaire ou intrapulmonaire) de la zone défectueuse.

Le diagnostic de la séquestration de L. est difficile. En cas de séquestration intrapulmonaire, une zone d'ombrage du tissu pulmonaire de différents volumes, semblable à l'ombrage dans l'infiltration pneumonique, peut être déterminée sur une radiographie pulmonaire ordinaire (Fig.7). Seule l'identification d'un vaisseau anormal par aortographie (Fig.8), parfois par tomographie, permet de poser un diagnostic avant la chirurgie. Traitement chirurgical - ablation de la zone touchée L. Le pronostic est favorable et dépend principalement de l'évolution de la période postopératoire.

Un kyste solitaire congénital est une formation kystique située au centre, c.-à-d. dans la zone racinaire ou plus près de la périphérie du poumon. Dans la littérature, il existe d'autres noms pour cette malformation: kyste bronchique, kyste bronchique, tk. l'examen microscopique des parois des formations kystiques en elles révèle dans la plupart des cas des éléments des parois bronchiques - plaques cartilagineuses, épithélium cylindrique, élastiques, fibres musculaires, etc. L'apparition de kystes solitaires congénitaux est apparemment associée à la formation d'un lobe hypoplasique supplémentaire (segment, sous-segment) L., complètement séparé de l'arbre bronchique ou en conservant la communication avec lui.

Avec de petits kystes qui ne communiquent pas avec l'arbre bronchique, les manifestations cliniques peuvent être absentes et sont souvent une découverte radiographique accidentelle. Lorsqu'un kyste communique avec un arbre bronchique, des symptômes peuvent apparaître en raison du drainage partiel du contenu du kyste à travers l'arbre bronchique: toux humide, respiration sifflante sèche à l'auscultation. Lorsqu'un kyste s'infecte, des symptômes d'inflammation et d'intoxication sont possibles (fièvre, anxiété, perte d'appétit, etc.). Les grands kystes solitaires de L., situés au centre, communiquent souvent avec l'arbre bronchique. Ils peuvent comprimer des zones importantes de L. et entraîner le développement d'une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire peut être due à un mécanisme de valve dans le kyste.

Les caractéristiques des données physiques dépendent de la taille du kyste, de la nature et du volume de son contenu. Ainsi, pour les kystes aériens volumineux et tendus, un affaiblissement de la respiration du côté de la lésion, un son pulmonaire avec une teinte encadrée, un déplacement du médiastin dans le sens opposé sont plus caractéristiques (en l'absence de déplacement du médiastin, les kystes tendus peuvent se manifester par une anxiété chez l'enfant, un refus de manger, des vomissements réflexes). Les kystes remplis de contenu liquide (même s'ils sont gros) présentent rarement des symptômes de kystes aériens tendus; leurs signes physiques caractéristiques sont un affaiblissement de la respiration et un son de percussion terne du côté affecté.

Le diagnostic est clarifié par des méthodes de recherche aux rayons X. Une formation kystique aérée avec des contours clairs peut être trouvée sur une radiographie pulmonaire ordinaire (Fig. 9). Le niveau de liquide dans la cavité indique un drainage partiel du contenu de la cavité à travers l'arbre bronchique. Avec un ombrage homogène aux contours nets, un diagnostic différentiel est nécessaire avec un kyste parasite (le plus souvent un kyste échinococcique) et une tumeur L.La radiographie en deux projections, la fluoroscopie polypositionnelle et la tomographie peuvent clarifier la localisation de la formation. Dans ces cas, l'angiopulmonographie et la bronchographie ont une valeur informative considérable. Le diagnostic d'échinococcose est confirmé par une histoire épidémiologique caractéristique, des réactions sérologiques positives, la détection de kystes dans le foie par échographie.

L'incapacité de distinguer un kyste rempli de contenu d'une tumeur et de prédire son évolution (augmentation, suppuration, rupture) est à la base du traitement chirurgical. Le plus souvent, il s'agit de l'ablation d'un kyste ou d'une zone de L. (segment, lobe) avec un kyste. La prévision est favorable.

Les fistules artérioveineuses - messages pathologiques entre les branches des artères pulmonaires et des veines - se réfèrent à la forme viscérale des angiodysplasies causées par une altération du développement du système vasculaire de L. aux premiers stades du développement embryonnaire. La localisation des fistules est différente; plus souvent, ils sont situés dans le parenchyme de L.

Les manifestations cliniques dépendent de la taille, de l'emplacement et de la nature de la fistule. En présence de messages entre gros vaisseaux, des troubles hémodynamiques se manifestent, se manifestant par une cyanose, un essoufflement, une faiblesse, des étourdissements et parfois une hémoptysie. L'hypoxémie chronique s'accompagne de polyglobulies et de polyglobulies compensatoires, des troubles de la coagulation sanguine, qui contribuent à la survenue d'hémorragies pulmonaires. Un retard de croissance et de développement physique est possible en raison d'une hypoxie chronique. Parfois, un souffle vasculaire est entendu au-dessus du poumon.

L'image radiographique dépend de la taille de la lésion. Le symptôme le plus caractéristique est la présence dans le tissu pulmonaire d'une zone d'ombrage de différentes tailles, formes et intensités. Avec l'aide de l'angiopulmonographie, il est possible d'établir la localisation des fistules et le degré de pontage.

Traitement chirurgical - résection de la zone touchée L. Le pronostic dépend principalement de l'étendue de la lésion, ainsi que de la présence ou de l'absence de malformations vasculaires correspondantes dans d'autres organes.

Les pneumopathies des nouveau-nés comprennent L. atélectasie, la maladie des membranes hyalines et le syndrome œdémateux-hémorragique dû à une carence en surfactant. Ils se développent plus souvent chez les bébés à terme prématurés et immatures dans les premières heures de la vie (voir Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés (voir Syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés)).

Maladies héréditaires. Les plus importantes d'entre elles sont les manifestations pulmonaires de la fibrose kystique, ainsi que le déficit héréditaire en inhibiteurs de protéase, principalement (α1-antitrypsine. Avec un manque de α1-l'antitrypsine est la destruction des structures les plus fines du tissu pulmonaire qui s'accumule en quantité excessive de protéases d'origine leucocytaire, macrophagique, pancréatique et bactérienne. La maladie est héréditaire de manière autosomique récessive. Les formes homozygotes de la maladie surviennent avec une fréquence de 1: 10 000 et s'accompagnent d'une diminution du niveau de α1-antitrypsine jusqu'à 25% de la norme et en dessous, ce qui conduit à l'apparition d'un emphysème pulmonaire progressif à l'adolescence. Avec le port hétérozygote du gène mutant, qui est beaucoup plus courant, le niveau de l'inhibiteur de protéase est de 75 à 50% de la norme, ce qui ne conduit pas au développement d'un emphysème sévère, mais, apparemment, a une certaine valeur dans la pathogenèse d'un certain nombre de maladies acquises L. Le plus efficace avec un manque d'α1-l'antitrypsine est un traitement de remplacement par l'α synthétique1-antitrypsine. Des tentatives de thérapie avec des inhibiteurs naturels de protéase (contre-kal, gordox), des inhibiteurs du système kallicréine-kinine (parmidine) et des androgènes sont décrites. Le pronostic des formes homozygotes de la maladie est généralement mauvais.

Damage L. est divisé en fermé et ouvert. Les blessures fermées comprennent une ecchymose, un espace fermé, une compression et une commotion cérébrale de L. Avec des ecchymoses de L., une hémorragie intrapulmonaire se produit. Parfois, il y a une rupture du tissu pulmonaire avec un fragment de côte pointu. Les dommages aux vaisseaux de la paroi thoracique peuvent provoquer un hémothorax et des lésions du tissu pulmonaire - pneumothorax. Les ecchymoses de L. se manifestent par des douleurs thoraciques, une hémoptysie modérée (voir. Hémorragie pulmonaire (hémorragie pulmonaire)), avec une rupture fermée de L. il peut y avoir des signes d'emphysème sous-cutané, d'hémo- et de pneumothorax. Radiographiquement dans la zone de la blessure, un ombrage infiltrant, parfois un effondrement partiel de L., du gaz et du liquide dans la cavité pleurale peuvent être détectés.

Le traitement consiste à éliminer le syndrome douloureux (blocage alcool-novocaïne des côtes fracturées), l'aspiration d'air et de sang de la cavité pleurale par ponction pleurale. Lorsque le sang s'accumule dans l'arbre bronchique, il est aspiré pendant la bronchoscopie. Les mesures visant à prévenir l'atélectasie et la pneumonie à L. sont importantes..

La compression L. résulte d'une compression rapide et intense de la poitrine, plus souvent dans le sens sagittal avec, en règle générale, une glotte spasmodique; souvent accompagné de multiples fractures bilatérales des côtes. Lorsque L. est comprimé, il y a une forte augmentation soudaine de la pression intrapulmonaire, de multiples ruptures des alvéoles, des hémorragies intrapulmonaires, un œdème interstitiel. Une insuffisance respiratoire aiguë survient en raison du développement d'un «poumon de choc» (voir Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte) et de troubles de la ventilation dus à la destruction du cadre de la paroi thoracique. En cas de rupture de grosses bronches, un hémothorax tendu, un emphysème médiastinal, des troubles de ventilation aggravants se développent. À la suite de l'apparition soudaine d'hypertension veineuse, de multiples hémorragies intradermiques peuvent apparaître, donnant à la peau, en particulier sur le visage et le haut du corps, une coloration cyanotique.

Le traitement comprend l'oxygénothérapie, le débridement des arbres bronchiques. En cas d'hypoxémie et d'hypercapnie réfractaires, une ventilation artificielle des poumons (ventilation artificielle des poumons) avec une pression positive de fin d'expiration et d'autres mesures visant à éliminer le syndrome de détresse respiratoire est nécessaire.

Les blessures ouvertes résultent de coups de couteau pénétrants ou de blessures par balle à la poitrine (poitrine). Les violations des fonctions vitales en cas de lésion de L. sont déterminées par un pneumothorax traumatique, un hémothorax, une perte de sang (hémorragie), ainsi que du sang pénétrant dans les voies respiratoires et une obstruction de ces dernières, pouvant entraîner une insuffisance respiratoire aiguë associée à un choc hémorragique. Les signes de dommages à L. avec des blessures à la poitrine sont l'hémoptysie, la libération de bulles de gaz à travers la plaie, l'emphysème sous-cutané sur sa circonférence, des douleurs thoraciques pendant la respiration, l'essoufflement et d'autres manifestations d'insuffisance respiratoire et de perte de sang. Physiquement, les signes de pneumo- et d'hémothorax peuvent être déterminés, qui sont confirmés par radiographie. À l'aide d'un examen aux rayons X, des corps étrangers peuvent être détectés dans le poumon (avec une blessure par balle), dans les tissus mous de la paroi thoracique - des couches de gaz.

Les premiers soins consistent à appliquer un bandage (avec un pneumothorax ouvert ou à valve, il doit être étanche), donnant à la victime une position semi-assise, oxygénothérapie (oxygénothérapie). Le traitement est effectué dans un hôpital et comprend des mesures visant à éliminer le pneumo- et l'hémothorax, le redressement complet du L. endommagé et la reconstitution de la perte de sang. Avec des blessures légères sans hémothorax ni pneumothorax, cela peut être purement symptomatique. Avec une lésion insignifiante spontanément scellée de L. avec un petit pneumothorax et (ou) un hémothorax, une ponction pleurale (ponction pleurale) suffit pour évacuer le sang et l'air. En cas de blessures plus graves et de fuites du tissu pulmonaire, la cavité pleurale est drainée avec un tube épais (diamètre interne d'au moins 1 cm) dans le huitième espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure et le drainage est connecté au système d'aspiration active constante. Dans la très grande majorité des cas, il permet la propagation de L. en 1 à 3 jours. Les indications de traitement chirurgical sont rares. Il s'agit d'un défaut important de la paroi thoracique qui nécessite une fermeture rapide (pneumothorax ouvert); saignement continu dans la cavité pleurale ou les voies respiratoires; l'incapacité de créer un vide avec une aspiration active du contenu de la cavité pleurale pendant 2-3 jours; pneumothorax sous tension insoluble; la formation d'un caillot sanguin massif dans la cavité pleurale («hémothorax coagulé»), qui ne peut pas être dissous avec l'administration locale de médicaments fibrinolytiques; grands corps étrangers. L'intervention comprend le traitement chirurgical et la suture couche par couche de la plaie de la paroi thoracique, la thoracotomie, l'hémostase, la suture de la plaie pulmonaire. Dans le cas d'un écrasement important du tissu pulmonaire, une résection pulmonaire atypique est parfois effectuée, dans de rares cas - front et pneumonectomie. Les complications les plus fréquentes des blessures de L. sont l'empyème pleural (voir. Pleurésie), les fistules bronchiques (fistule bronchique), survenant, en règle générale, lorsqu'il est impossible de redresser L. en temps opportun et d'éliminer la cavité résiduelle, ainsi que la pneumonie par aspiration. Le pronostic est favorable dans la plupart des cas. La mortalité en temps de paix ne dépasse pas 2 à 4%.

Maladies associées étiologiquement à des agents pathogènes biologiques (bactéries, virus, champignons, protozoaires, helminthes). La plus importante des maladies de ce groupe est la pneumonie, ainsi que les abcès et la gangrène du poumon..

Un abcès et une gangrène du poumon sont une destruction infectieuse aiguë de L. Un abcès L. est une cavité plus ou moins limitée formée à la suite de la fusion purulente du tissu pulmonaire. La gangrène est caractérisée par une nécrose étendue et une décomposition putréfactive du tissu de L., non sujette à la délimitation, et une forme transitionnelle est également distinguée - un abcès gangréneux, dans lequel la décomposition putréfactive du tissu de L. est plus limitée, et une cavité se forme avec des séquestrants tissulaires à fusion lente.

Les agents responsables de l'abcès et de la gangrène de L. sont tout d'abord des microorganismes anaérobies non sporogènes (bactéroïdes, fusobactéries, cocci anaérobies, etc.), des cocci aérobies pyogènes, ainsi que des bacilles à Gram négatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries, etc.). Les agents pathogènes pénètrent dans le tissu pulmonaire plus souvent par voie transbronchique, moins souvent par voie hématogène (par exemple, avec septicémie). Un facteur important contribuant au développement de ces pathogènes et à la formation d'un processus destructeur est une diminution de la réactivité locale et générale à la suite d'une infection virale ou bactérienne (pneumonie). Dans la plupart des cas, le développement d'abcès et de gangrène L. est associé à l'aspiration de matériel infecté de la cavité buccale, observée avec une diminution du réflexe de toux (par exemple, avec une intoxication alcoolique, un traumatisme crânien, des anomalies de l'anesthésie générale). Le mécanisme d'aspiration est caractéristique des destructions infectieuses d'étiologie anaérobie, qui est associée à l'abondance d'anaérobies non clostridiens dans la cavité buccale, en particulier avec les caries dentaires et les maladies parodontales, et à l'apparition de zones airless du tissu pulmonaire (atélectasie) pendant l'aspiration, dans lesquelles des conditions favorables à la reproduction de la flore anaérobie sont créées. En outre, les corps étrangers des bronches, ainsi que les maladies chroniques (diabète sucré, bronchite obstructive chronique, maladies des organes hématopoïétiques), l'utilisation à long terme d'immunosuppresseurs contribuent à la formation d'abcès. Avec une infection hématogène, une embolisation des branches de l'artère pulmonaire se produit avec des emboles infectées.

L'abcès et la gangrène de L. sont plus fréquents chez les hommes d'âge moyen, en particulier chez les alcooliques. L'abcès L. commence, en règle générale, de manière aiguë - avec un malaise, des frissons, de la fièvre, des douleurs thoraciques. Avant que l'abcès ne pénètre dans l'arbre bronchique et le début de sa vidange, la toux est absente ou insignifiante. Les signes physiques correspondent à une pneumonie massive (confluente, lobaire). Caractérisé par une leucocytose prononcée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de l'ESR. Radiographiquement, dans la période initiale de la maladie, un ombrage massif du tissu pulmonaire est déterminé, généralement interprété comme une pneumonie.

Dans la période suivant la percée d'un foyer purulent dans l'arbre bronchique, l'évolution et le tableau clinique sont déterminés par l'adéquation de la vidange de la cavité purulente et la vitesse de fusion et de rejet du substrat nécrotique. Dans le cas d'un bon drainage naturel, le patient commence à cracher une grande quantité de purulent, souvent avec une odeur de putréfaction désagréable, les expectorations, la température corporelle et les symptômes d'intoxication diminuent, radiographiquement sur fond d'infiltration, une cavité avec un niveau horizontal approchant une cavité arrondie apparaît (Fig.10). Par la suite, l'infiltration diminue, le niveau de liquide disparaît et la cavité elle-même se déforme et se réduit. Après 1 à 3 mois. une récupération complète avec oblitération de la cavité peut se produire ou la soi-disant récupération clinique avec la formation d'une cavité épithélialisée sèche à paroi mince sans manifestations cliniques.

Avec un mauvais drainage de la cavité et (ou) une fusion lente du substrat nécrotique, le patient continue à cracher des crachats abondants pendant longtemps, la fièvre avec frissons et sueurs persiste et les phénomènes d'intoxication augmentent. Le teint du patient devient jaune terreux, les phalanges terminales des doigts sont déformées, tandis que les doigts prennent la forme de baguettes, les ongles - lunettes de montre. Anémie, augmentation de l'hypoprotéinémie, des protéines apparaissent dans l'urine. Radiographiquement, l'infiltration du tissu pulmonaire persiste ou augmente, le niveau de liquide dans la cavité (cavités) est déterminé.

Cliniquement, la gangrène de L. ressemble à un abcès aigu actuel défavorable de L., mais diffère par une gravité encore plus grande. L'apparition d'expectorations abondantes (jusqu'à 500 ml par jour), toujours fétides, divisées en 3 couches en position debout, n'apporte pas de soulagement au patient. Radiographiquement, après le début de l'expectoration des expectorations sur fond d'ombrage étendu, occupant généralement 1 à 2 lobes ou le poumon entier, de forme irrégulière, généralement de multiples foyers d'illumination, parfois avec des niveaux de liquide, sont déterminés. Les symptômes d'intoxication progressent rapidement, une insuffisance respiratoire survient souvent.

Avec l'abcès gangréneux L., les manifestations cliniques sont un peu moins prononcées qu'avec la gangrène L. Radiologiquement, dans le contexte d'une infiltration étendue de tissu pulmonaire, une cavité se forme progressivement, généralement grande, avec des contours internes inégaux (séquestres pariétaux) et des zones d'ombrage irrégulières à l'intérieur (séquestres libres). Autour de la cavité, une infiltration extensive persiste pendant longtemps, qui, avec une évolution favorable, diminue lentement.

Un abcès de courant défavorable, une gangrène et un abcès gangréneux L. peuvent être compliqués par un pyopneumothorax (écoulement de pus et d'air dans la cavité pleurale en raison d'une percée d'un abcès pulmonaire dans celle-ci), une hémorragie pulmonaire (hémorragie pulmonaire), une pneumonie et une destruction de l'inverse L. genèse d'aspiration, septicémie, détresse respiratoire syndrome. Dans ces cas, la mort est possible..

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et radiologiques caractéristiques. Pour prescrire un traitement étiotrope, il est nécessaire d'établir le facteur étiologique. À cet effet, une étude bactériologique (inoculation) du matériel obtenu par ponction à partir du foyer de carie (infiltration), de la cavité pleurale, de la trachée est réalisée. Il n'est pas recommandé d'examiner les expectorations en raison de la présence de microflore des voies respiratoires supérieures. La culture de micro-organismes est souhaitable pour mettre en œuvre des méthodes aérobies et strictement anaérobies. S'il est impossible de réaliser cette dernière, la microflore anaérobie peut être déterminée par ses métabolites par chromatographie gaz-liquide du pus. La nature anaérobie du processus peut également être établie par certains signes cliniques (une indication d'aspiration dans l'anamnèse, une odeur fétide et une couleur grisâtre des expectorations à trois couches et du contenu pleural, la tendance du processus à se propager à la paroi thoracique lors des ponctions et du drainage avec la survenue d'une fasciite anaérobie).

Le diagnostic différentiel est effectué, tout d'abord, avec des formes destructrices de L. tuberculosis, un kyste suppuratif de L., et aussi avec un cancer en désintégration L. Une intoxication moins prononcée, les courants torpides sont caractéristiques des formes destructrices de L. tuberculosis; dans les expectorations, mycobacterium tuberculosis est déterminée. Avec un kyste purulent de L., l'intoxication est légèrement exprimée, il n'y a pas d'infiltration prononcée autour de la cavité à paroi mince. Avec le cancer en désintégration, L. crachats est rare, inodore, l'intoxication et la fièvre sont absentes; la cavité a des parois épaisses et un contour intérieur irrégulier; le diagnostic est confirmé par l'examen des expectorations (détection des cellules tumorales) et la biopsie.

Le traitement de l'abcès et de la gangrène L. est principalement conservateur en association avec des manipulations chirurgicales et endoscopiques actives. Il comprend trois éléments obligatoires: un drainage optimal des cavités purulentes et leur assainissement actif; suppression de la microflore pathogène; restauration des réactions protectrices du corps du patient et altération de l'homéostasie. Pour assurer un drainage optimal des cavités purulentes, des expectorants, des bronchodilatateurs, des mucolytiques, des enzymes protéolytiques, un drainage postural sont utilisés. Une bronchoscopie répétée avec cathétérisme et rinçage des bronches drainantes est plus efficace. Un cathétérisme à long terme de la trachée et des bronches drainantes avec introduction de bronchodilatateurs, mucolytiques, antibactériens et aspiration des expectorations peut être effectué à travers un mince tube de drainage inséré dans la trachée par ponction (microtrachéotomie). Les grandes cavités sous-pleurales peuvent être désinfectées par des ponctions transthoraciques et un microdrainage. agents antibactériens.

La microflore pathogène est supprimée principalement à l'aide d'antibiotiques, qui sont généralement injectés dans la veine cave supérieure via un cathéter spécial. Lors de l'isolement de la microflore aérobie, des pénicillines semi-synthétiques sont présentées, ainsi que des antibiotiques à large spectre, en particulier des céphalosporines (par exemple, la céfazoline); anaérobie - fortes doses de pénicillines, chloramphénicol, métronidazole (trichopolum).

Les mesures visant à restaurer les défenses du corps du patient comprennent des soins attentifs, une alimentation riche en calories, riche en vitamines, des infusions répétées de préparations protéiques, ainsi que des solutions d'électrolytes pour corriger le métabolisme des sels d'eau. Pour stimuler la réactivité immunologique, des médicaments immunocorrecteurs (nucléinate de sodium, thymaline, lévamisole, taktivin, etc.), une irradiation UV du sang sont utilisés. En cas d'intoxication sévère, d'hémosorption, de plasmaphérèse (voir Plasmaphérèse, Cytaphérèse). Le traitement chirurgical (résection de L. ou pneumonectomie) est montré en cas d'inefficacité d'un traitement conservateur à part entière, et aussi dans la plupart des cas avec une gangrène étendue L. comme seul moyen de sauver le patient; il est réalisé après la compensation maximale possible des décalages homéostatiques.

Le pronostic de l'abcès et de la gangrène L. est généralement sérieux. La mortalité aux abcès L. atteint 5-7%, et avec la gangrène L. répandue - jusqu'à 40% ou plus. Dans 15 à 20% des cas, l'amiante de L. devient chronique, dans laquelle une cavité irrégulière bordée de granulations se forme à la place de l'ancien abcès, avec des changements fibreux autour et des exacerbations périodiques du processus infectieux. La principale méthode de traitement de l'abcès chronique L. est opérationnelle: ablation du lobe affecté ou (moins souvent) d'une zone plus petite de L., parfois seulement L.

Maladies spécifiques de nature bactérienne. La tuberculose pulmonaire est la plus courante (voir Tuberculose respiratoire (voir Tuberculose respiratoire)). La syphilis L. dans les conditions modernes est extrêmement rare. Avec la syphilis congénitale de L., leur compactage diffus, la fibrose du tissu interstitiel, le développement anormal des alvéoles tapissées d'épithélium cubique, la présence de tréponèmes pâles dans les alvéoles sont notés. Elle survient chez les mort-nés ou chez les nouveau-nés qui meurent dans les premiers jours de la vie. La syphilis L. acquise est observée dans la période tertiaire de la maladie et se caractérise par le développement d'une gomme L. ou (moins souvent) d'une fibrose pulmonaire diffuse. Le diagnostic est basé sur la détection par rayons X des ombres rondes dans les poumons et des réactions sérologiques positives à la syphilis. Parfois, une biopsie de L. est réalisée pour confirmer le diagnostic Le traitement est le même que pour les autres formes de syphilis tertiaire..

Maladies fongiques. La flore fongique peut causer un certain nombre de maladies principalement chroniques de L. - pneumomycose (voir Actinomycose, Aspergillose (Aspergillose), Candidamycose).

Maladies causées par les protozoaires. Dans l'amibiase (amibiase), dont l'agent causal est Entamoeba histolytica, dans la plupart des cas, le côlon est principalement affecté, puis un abcès du foie se forme. L. sont impliqués dans le processus pathologique pour la deuxième fois lorsque le pathogène se propage à travers le diaphragme, tandis que L. abcès amibien se développe L. Moins souvent L. abcès amibien survient de manière hématogène sans dommage hépatique. Le patient se plaint de douleurs thoraciques et d'une toux avec des expectorations brunâtres abondantes, dans lesquelles une amibe peut être trouvée à l'examen microscopique. Haut niveau radiologiquement déterminé du dôme droit du diaphragme, une cavité avec un niveau horizontal de liquide, généralement dans les parties inférieures de L. Le traitement est le même que dans les autres formes d'amibiase, parfois il est nécessaire de microdrainer la cavité de l'abcès ou l'empyème pleural le compliquant (voir Pleurésie).

Avec la toxoplasmose causée par Toxoplasma gondii, des granulomes à foyer nécrotique entouré de lymphocytes et de plasmocytes peuvent se former dans les poumons; les granulomes sont sujets à la calcification. Dans le cas de la défaite de L. sur fond de manifestations générales de toxoplasmose, une toux, une respiration sifflante humide apparaît. La radiographie révèle de multiples ombres petites focales dans L., parfois avec calcification. Le diagnostic et le traitement de laboratoire sont les mêmes que pour les autres formes de toxoplasmose.

La pneumocystose due à Pneumocystis carinii survient principalement avec une immunité altérée, incl. avec syndrome d'immunodéficience acquise (voir infection par le VIH).

Maladies causées par les helminthes. La plus grande valeur parmi eux est L. Echinococcose causée par Echinococcus granulosus. Elle se caractérise par le développement d'un kyste, qui n'apparaît pas cliniquement au début et peut être détecté par hasard lors d'un examen aux rayons X. Lorsque la taille du kyste augmente et que les tissus environnants sont comprimés, des douleurs thoraciques, une toux (d'abord sèche, puis avec des expectorations, parfois colorées avec du sang), un essoufflement se produit. Avec de gros kystes, une déformation de la poitrine, un gonflement des espaces intercostaux est possible. Souvent, un kyste échinococcique est compliqué par une inflammation périfocale du tissu pulmonaire, une pleurésie sèche ou exsudative. La suppuration du kyste est possible, sa percée dans la bronche ou (moins souvent) dans la cavité pleurale. Une percée d'un kyste dans la bronche s'accompagne d'une toux paroxystique avec une grande quantité de crachats légers contenant un mélange de sang, une sensation de manque d'air, une cyanose. En cas de percée d'un kyste échinococcique dans la cavité pleurale, des douleurs thoraciques aiguës, des frissons, de la fièvre et un choc anaphylactique se développent parfois. Dans la cavité pleurale, lors de l'examen physique et aux rayons X, le liquide est déterminé.

Le diagnostic repose sur les données issues des antécédents épidémiologiques, des signes cliniques et radiologiques, des résultats positifs des tests allergologiques (réaction de Casoni) et sérologiques, de la détection d'échinococcus scolexes dans les expectorations (lorsqu'un kyste pénètre dans la bronche) ou dans le liquide pleural (lorsqu'un kyste pénètre dans la cavité pleurale). Le traitement est rapide. Le pronostic avec une chirurgie opportune est favorable: en règle générale, la récupération se produit.

Avec une échinococcose alvéolaire moins fréquente (échinococcose alvéolaire) causée par Alveococcus multilocularis, L. est affectée, en règle générale, secondairement en raison de la germination des ganglions d'alvéococcose du foie à travers le diaphragme. Le développement de nœuds métastatiques indépendants dans L. est possible. Les patients se plaignent de douleurs thoraciques, de toux avec des expectorations muqueuses ou purulentes, parfois tachées de bile. Dans certains cas, un empyème pleural se produit. Le diagnostic est confirmé par l'agglutination au latex, la réaction d'anticorps marqués par une enzyme avec un diagnosticum alvéococcique. On trouve parfois des Alveococcus scolex dans les expectorations. Traitement chirurgical: ablation des parties touchées de L., du diaphragme et du foie.

Avec la paragonimose (voir Paragonimose), causée par une douve pulmonaire (Parahonimus westermanii), le parasite des intestins du patient pénètre dans la cavité abdominale et pénètre à travers le diaphragme dans L., où il mûrit. Ceci s'accompagne de la formation de kystes, entourés d'une zone de fibrose et contenant du pus mélangé à du sang, qui peut être vidé par les bronches et partiellement calcifié. Les plaintes de douleurs thoraciques, de toux avec de copieux expectorations purulentes de couleur rouille sont caractéristiques. Radiographiquement dans L., de petites infiltrations focales et de multiples petites cavités arrondies sont révélées. Le diagnostic est confirmé par la détection d'oeufs du parasite dans les expectorations. Le praziquantel est utilisé pour le traitement.

L. schistosomiase (schistosomiase) survient lorsqu'un agent pathogène (trématodes du genre Schistosoma) y pénètre à partir du côlon et des organes urogénitaux. Une réaction inflammatoire, une destruction de la paroi et une thrombose se produisent dans les vaisseaux de L. et des pseudo-anévrismes se forment, ce qui conduit à une hypertension pulmonaire et à la formation d'un cœur pulmonaire (Cor pulmonale). Une toux sèche modérée, un essoufflement croissant, des signes d'hypertrophie du ventricule droit du cœur et une stagnation de la circulation systémique apparaissent. Plusieurs petites ombres focales déterminées radiographiquement, signes d'hypertension pulmonaire. Le diagnostic confirme la présence d'œufs de parasites dans les selles, l'urine, moins souvent dans les crachats. Traitement: praziquantel, ambilgar en association avec des antihistaminiques.

La défaite de L. avec l'ascariose est extrêmement rare, principalement chez les enfants.

Maladies associées à l'exposition des poumons à des facteurs chimiques et physiques nocifs. La pneumoconiose causée par la pénétration de poussière non indifférente dans L. est de la plus grande importance pratique. Dans la plupart des cas, ce sont des maladies professionnelles. Les lésions de L. sont également connues, résultant de l'inhalation de gaz toxiques, de l'aspiration de liquides non indifférents (par exemple, pneumonie à essence), de la prise de certains médicaments (voir Alvéolite, Pneumonie), Exposition aux rayonnements ionisants (voir Dommages par rayonnement).

Maladies chroniques non spécifiques. Ceux-ci comprennent la bronchite chronique, l'asthme bronchique (asthme bronchique), l'emphysème (emphysème pulmonaire), la pneumosclérose, la bronchectasie, la pneumonie chronique (pneumonie). La bronchite chronique, l'asthme bronchique et l'emphysème L. sont classés dans le groupe des maladies pulmonaires obstructives chroniques.

Les maladies pathogéniquement associées aux allergies comprennent l'asthme bronchique, l'alvéolite allergique exogène, l'éosinophilie pulmonaire (éosinophilie pulmonaire), incl. infiltrat volatil éosinophile (voir syndromes de Leffler (syndromes de Loeffler)).

Les maladies pulmonaires disséminées constituent un grand groupe, qui comprend la pneumosclérose diffuse (disséminée), la granulomatose, la vascularite et d'autres lésions pulmonaires, y compris les manifestations pulmonaires de maladies du tissu conjonctif diffus (voir le tableau: Troubles du tissu conjonctif diffus) et d'autres maladies systémiques. La plupart des maladies appartenant à ce groupe sont relativement rares. Parmi les pneumoscléroses disséminées, la plus importante est l'alvéolite fibrosante idiopathique (voir Alvéolite), dans laquelle le tissu interstitiel de L. est principalement affecté, ce qui conduit au développement d'une pneumofibrose généralisée et d'une insuffisance respiratoire progressive..

De la granulomatose disséminée d'étiologie incertaine, la plus importante est la sarcoïdose - une maladie systémique qui, dans la plupart des cas, se déroule favorablement avec une lésion prédominante des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires; des modifications prononcées du tissu pulmonaire ne sont pas observées chez tous les patients.

Avec l'histiocytose (histiocytose X) X dans les poumons et d'autres organes, la prolifération primaire des histiocytes se produit avec la formation de granulomes, dont l'issue caractéristique est la fibrose. Assez souvent, des cavités assez grandes contenant de l'air se forment dans les poumons, compliquées par un pneumothorax. L'évolution de la maladie peut être aiguë ou chronique. Une dyspnée évolutive, une toux sèche sont cliniquement notées, et parfois une triade de symptômes extrapulmonaires (ostéolyse destructive, exophtalmie et diabète insipide) apparaît. Radiographiquement, avec l'histiocytose X, on observe une augmentation du schéma pulmonaire, de petites ombres focales, une déformation à mailles grossières du schéma pulmonaire («poumon en nid d'abeille») et parfois un pneumothorax (Fig. 11). Le diagnostic confirme la détection de pigment vert dans les microphages alvéolaires des lavages broncho-alvéolaires, des modifications morphologiques caractéristiques de l'échantillon de biopsie L.Traitement: à un stade précoce, des glucocorticostéroïdes sont prescrits, puis des immunosuppresseurs et des cytostatiques (par exemple, azathioprine, cyclophosphamide, vincristine). La pénicillamine (cuprénil) est parfois utilisée. Le pronostic d'une évolution aiguë est généralement mauvais; en cas de maladie chronique, en cas d'initiation rapide d'un traitement intensif, des rémissions à long terme et même une guérison sont possibles.

La granulomatose de Wegener est une maladie systémique sévère avec une lésion prédominante du système respiratoire, y compris des voies respiratoires supérieures..

L'hémosidérose idiopathique L. (hémosidérose pulmonaire essentielle) survient, en règle générale, chez les enfants et se caractérise par de multiples hémorragies répétées dans le tissu pulmonaire. Manifesté par des saignements pulmonaires à des degrés divers. Pendant les exacerbations, une fièvre modérée, des douleurs thoraciques, une hypertrophie du foie et de la rate peuvent être observées, des hémosidérophages se trouvent dans les expectorations. Radiographiquement, des ombres tachetées (infiltrats inflammatoires) sont révélées principalement dans les parties inférieures de L., et pendant la période de rémission, de petites ombres focales monomorphes causées par le dépôt d'hémosidérine; avec une longue évolution de la maladie, une déformation diffuse à mailles fines du schéma pulmonaire est déterminée, en raison de la compaction du tissu interstitiel (Fig.12). Le traitement est principalement symptomatique (pour les saignements pulmonaires, une thérapie hémostatique et de remplacement du sang est effectuée). Certains auteurs recommandent les glucocorticostéroïdes, la plasmaphérèse, la splénectomie.

Avec le syndrome de Goodpasture (syndrome hémorragique pulmonaire-rénal), qui survient principalement chez les adultes, L. hemosiderosis est associé à une glomérulonéphrite. Une hémoptysie est observée (des saignements plus prononcés sont rares), des douleurs thoraciques, des signes radiologiques d'hémosidérose L. (plusieurs petites ombres focales), une hématurie, une protéinurie, une anémie, une augmentation de l'insuffisance rénale. Dans les expectorations, on trouve des hémosidérophages. Parfois, une biopsie par ponction rénale est effectuée pour confirmer le diagnostic. Le traitement est sous-développé et consiste principalement en glucocorticostéroïdes et en thérapie symptomatique.

Une maladie rare et particulière de L. est la protéinose alvéolaire, caractérisée par l'accumulation d'une substance granulaire semblable à une protéine dans les alvéoles, ce qui entraîne une diminution progressive de la surface respiratoire de L. et une insuffisance respiratoire. La maladie débute de manière aiguë par une augmentation de la température corporelle, des douleurs thoraciques et une toux sèche, ou se développe imperceptiblement avec une augmentation progressive de la faiblesse, un essoufflement lors d'un effort physique, parfois une perte de poids est observée. Il y a souvent une évolution en forme de vague avec des périodes d'exacerbations et une augmentation de l'insuffisance respiratoire. Les données physiques sont rares. La radiographie révèle de multiples ombres indistinctement définies causées par l'infiltration du parenchyme de L. (Fig. 13). Dans les expectorations et les lavages bronchoalvéolaires, des grains de substance éosinophile PIC-positive peuvent être trouvés. Une biopsie pulmonaire est nécessaire pour clarifier le diagnostic. À des fins thérapeutiques, l'acétylcystéine et le bisolvon sont utilisés. L'effet thérapeutique le plus prolongé est fourni par un lavage bronchique total alterné (lavage bronchique) de chaque L. avec une solution d'acétylcystéine. Il est réalisé sous anesthésie et avec ventilation artificielle.

La microlithiase alvéolaire est une maladie rare de nature incertaine, dans laquelle une substance ressemblant à un amyloïde et sujette à la calcification se dépose dans les alvéoles. Pendant longtemps, la maladie peut être asymptomatique, puis toux sèche, essoufflement croissant, cyanose, des signes de cœur pulmonaire apparaissent. De petites calcifications sont parfois trouvées dans les expectorations. Radiographiquement, plusieurs petites ombres denses, parfois fusionnantes, sur fond de déformation diffuse du schéma pulmonaire sont déterminées (Fig.14). Le diagnostic est clarifié par biopsie L. Le traitement n'a pas été développé. La maladie progresse progressivement et se termine mortellement.

Les états pathologiques associés à des troubles de la circulation pulmonaire peuvent être à la fois aigus et chroniques. Les troubles aigus de la circulation pulmonaire comprennent la thromboembolie des artères pulmonaires (thromboembolie des artères pulmonaires), l'infarctus à L., l'œdème pulmonaire (œdème pulmonaire) (se développe en cas d'altération de la circulation sanguine dans les veines pulmonaires, par exemple, avec faiblesse du ventricule droit, cardiopathie de la valve mitrale). Le syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte est une forme particulière de troubles aigus de la circulation pulmonaire avec œdème du tissu interstitiel et insuffisance respiratoire progressive..

L'infarctus pulmonaire (nécrose du tissu pulmonaire et imbibition de son sang, éventuellement pénétrant à travers les anastomoses du système vasculaire bronchique) peut survenir lors d'une obstruction aiguë des branches de l'artère pulmonaire de calibre moyen (par exemple, 4-6ème ordre) en raison d'une thromboembolie ou d'une thrombose sur fond de vascularite. Elle s'accompagne souvent d'un épanchement pleural fibrineux ou hémorragique.

Cliniquement, l'infarctus de L. est caractérisé par l'apparition soudaine d'essoufflement, de douleurs thoraciques pendant la respiration et d'hémoptysie chez des patients atteints de thrombophlébite ou de pathologie du cœur droit reconnue ou probable. La température corporelle est souvent subfébrile, les symptômes physiques sont rares, parfois un bruit de frottement pleural se fait entendre. La radiographie révèle des ombres linéaires ou focales de différentes tailles et densités, situées principalement dans les parties périphériques de L., qui dans des cas typiques ont une forme en forme de coin (le bord du coin est dirigé vers la racine de L.); parfois il y a un petit épanchement pleural, haut standing du diaphragme. Dans le cas d'une infection, la température corporelle augmente, les expectorations acquièrent un caractère mucopurulent et une infiltration pneumonique (pneumonie d'infarctus) se produit dans la zone d'ombrage initial. La suppuration du foyer de la nécrose hémorragique avec formation d'un abcès est possible. Dans le même temps, une expectoration purulente-sanglante assez abondante commence à se démarquer et, dans la zone de l'ancien infarctus, la cavité de carie est déterminée radiologiquement. Le traitement d'une crise cardiaque L. comprend l'utilisation d'héparine pendant 1 à 3 jours. avec le passage ultérieur aux anticoagulants indirects. En cas d'infection, une antibiothérapie est nécessaire.

L'hypertension pulmonaire primaire est une forme sévère de lésions chroniques des vaisseaux pulmonaires. L'étiologie de la maladie n'est pas connue, elle peut être héréditaire, parfois associée à l'utilisation de médicaments (médicaments anorexigènes, contraceptifs oraux). C'est plus fréquent chez les jeunes femmes. Elle se caractérise par un rétrécissement progressif des artérioles pulmonaires (moins souvent des veinules), une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et de la pression dans l'artère pulmonaire jusqu'à 100 mm Hg. Art. et plus, hypertrophie aiguë, puis décompensation du ventricule droit du cœur.

Se manifeste cliniquement par une fatigue accrue, un essoufflement croissant, une cyanose, au stade terminal - stagnation de la circulation systémique. Expansion marquée par percussion et radiographie du ventricule droit et de l'oreillette, artères pulmonaires proximales avec déplétion du motif vasculaire à la périphérie de L.Un accent métallique du son cardiaque II sur l'artère pulmonaire est entendu, rarement - souffle systolique d'insuffisance relative de la valve tricuspide. L'ECG montre des signes d'hypertrophie ventriculaire droite. Le diagnostic est confirmé par la mesure de la pression dans l'artère pulmonaire à l'aide de son cathétérisme ou par cardiographie Doppler à ultrasons. Le traitement (aminophylline, nitroglycérine, nitrates à libération prolongée, inhibiteurs ganglionnaires, anticoagulants, glycosides cardiaques, oxygénothérapie) est inefficace, le pronostic est mauvais.

L'hypertension pulmonaire secondaire est observée dans les malformations cardiaques congénitales et acquises caractérisées par une altération du flux sanguin dans les veines pulmonaires en raison d'une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche (par exemple, avec une sténose mitrale) ou une augmentation du flux sanguin dans la circulation pulmonaire (par exemple, avec des anomalies congénitales du septum interventriculaire ou interauriculaire)... Dans ces cas, un spasme se produit, puis un rétrécissement organique des petites branches de l'artère pulmonaire avec une augmentation de la pression dans cette dernière, ce qui entraîne une surcharge et une décompensation du ventricule droit du cœur. De plus, une hypertension pulmonaire secondaire peut se développer de manière aiguë ou progressive avec une embolie pulmonaire. Une forme particulière d'hypertension pulmonaire secondaire se produit dans les maladies chroniques de L. (voir Coeur pulmonaire (coeur pulmonaire)).

Tumeurs. Tumeurs bénignes. Les tumeurs bénignes comprennent un certain nombre de néoplasmes se développant à partir des bronches. Les plus courants sont l'adénome, l'hamartome, moins souvent le papillome, les tumeurs vasculaires (hémangiome), neurogènes (neurinome, neurofibrome), les tumeurs du tissu conjonctif (fibrome, lipome, chondrome) sont extrêmement rares. Une tumeur particulière des bronches est carcinoïde, qui peut se présenter comme un néoplasme bénin ou malin.

L'adénome provient des glandes muqueuses des bronches, généralement lobaires et principales, se développe par voie intrabronchique ou (moins souvent) péribronchique. En fermant la lumière de la bronche, la tumeur perturbe la ventilation du lobe de L. et contribue au développement du processus inflammatoire. Se manifeste cliniquement par une hémoptysie et une augmentation de la température corporelle due au développement d'une pneumonie récurrente. La maladie dure des années. Le diagnostic repose sur la radiographie, la bronchoscopie et la biopsie tumorale. Traitement chirurgical - ablation de la tumeur de la bronche et du tissu pulmonaire affecté. Le pronostic pour une chirurgie opportune est favorable.

L'hamartome survient dans le contexte d'une malformation du tissu pulmonaire, il consiste généralement en un cartilage avec l'inclusion d'autres éléments de la paroi bronchique (hamartochondrome). Il se développe lentement, est asymptomatique et est détecté par examen aux rayons X. La prévision est favorable. Le traitement chirurgical est indiqué lorsque la tumeur est volumineuse et lorsqu'il est difficile de la distinguer du cancer L. et du tuberculome (voir Tuberculose respiratoire (tuberculose respiratoire)).

Tumeurs malignes. La principale tumeur maligne de L. est le cancer bronchogène; les autres néoplasmes malins (par exemple, le sarcome) sont rares. En URSS, L. cancer occupe le deuxième rang dans la structure générale de l'incidence des tumeurs malignes dans la population. Parmi les patients atteints de cancer L., il y a 6 à 8 fois plus d'hommes que de femmes; l'âge moyen des patients est d'environ 60 ans. Le cancer L. survient généralement dans le contexte d'une bronchite chronique causée par l'inhalation d'air contenant des substances oncogènes et le tabagisme.

Le cancer bronchogène se développe généralement à partir de l'épithélium et des glandes des bronches, moins souvent des bronchioles. En fonction de la localisation de la tumeur le long de l'arbre bronchique, il existe un cancer central de L., émanant des bronches segmentaires, lobaires ou principales, et un cancer périphérique de L., des petites bronches et des plus petites branches bronchiques. Le cancer périphérique du lobe supérieur du poumon, se développant dans le faisceau neurovasculaire de l'épaule, l'arc des vertèbres cervicales inférieures et le tronc sympathique, est appelé tumeur de Pancost.

De par la nature de la croissance par rapport à la lumière de la bronche, la tumeur peut être endobronchique (Fig. 15) et péribronchique (Fig. 16). La tumeur endobronchique se développe dans la lumière de la bronche, péribronchique - principalement vers le parenchyme pulmonaire. Selon la structure histologique de la tumeur, on distingue le cancer épidermoïde (épidermoïde) et glandulaire (adénocarcinome) élevé, modéré et mal différencié, ainsi que le cancer indifférencié (à petites cellules ou à cellules d'avoine), représenté par des cellules extrêmement anaplasiques. Le cancer de L. métastase le long des voies lymphatique et sanguine, affectant les ganglions lymphatiques de la racine du poumon, le médiastin, la supraclaviculaire, ainsi que d'autres parties de L., le foie, les os, le cerveau.

Conformément à la Classification internationale des tumeurs malignes selon le système TNM (1987), les étapes suivantes de la propagation du cancer du poumon sont distinguées: T0 - la tumeur primaire n'est pas détectée, Tis - cancer préinvasif (carcinome in situ); T1 - une tumeur d'au plus 3 cm dans la plus grande dimension, entourée de tissu pulmonaire ou de plèvre générale, sans signes bronchoscopiques de lésion des bronches principales; T2 - une tumeur de plus de 3 cm dans la plus grande dimension, ou une tumeur qui affecte les bronches principales, à 2 cm ou plus de la quille de la trachée, ou une tumeur impliquant la plèvre viscérale, ou une tumeur accompagnée d'atélectasie ou de pneumopathie obstructive de la partie L., s'étendant jusqu'à la zone radiculaire poumon; T3 - une tumeur de toute taille, passant directement à la paroi thoracique, au diaphragme, à la plèvre médiastinale, à la plaque pariétale du péricarde, ou une tumeur affectant la bronche principale, à moins de 2 cm de la quille trachéale, ou une tumeur accompagnée d'une pneumopathie obstructive ou d'une atélectasie du poumon entier; T4 - une tumeur de toute taille avec atteinte du médiastin, du cœur, des gros vaisseaux, de la trachée (y compris sa quille), de l'œsophage, des corps vertébraux ou d'une tumeur avec épanchement pleural spécifique.

L'état des ganglions lymphatiques: NX - il n'y a pas de données sur la lésion des ganglions lymphatiques régionaux; N0 - les métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux sont absentes; N1 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques péribronchiques ou bronchopulmonaires (racine), ou il y a une propagation directe de la tumeur vers ces ganglions lymphatiques; N2 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques du médiastin ou dans les ganglions lymphatiques situés dans la zone de la bifurcation trachéale, du côté affecté; N3 - il y a des métastases dans les ganglions lymphatiques du médiastin, des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, préstaginaux ou supraclaviculaires du côté opposé à la zone touchée.

Données sur les métastases: M0 - pas de métastases à distance; M1 - il y a des métastases à distance.

Les manifestations cliniques du cancer L. dépendent de la localisation, de la taille de la tumeur, de sa relation avec la lumière de la bronche, des complications (atélectasie, pneumonie) et de la prévalence des métastases. Les symptômes les plus courants sont la toux (expectorations sèches ou rares); hémoptysie, augmentation périodique de la température corporelle, douleur thoracique. Dans les derniers stades de la maladie, une augmentation de la température corporelle devient persistante, une augmentation de la faiblesse et de l'essoufflement, une augmentation des ganglions lymphatiques supraclaviculaires, une pleurésie exsudative peut survenir, parfois un gonflement du visage, un enrouement de la voix. Avec une tumeur au pancost, on observe une douleur irradiante dans la ceinture scapulaire supérieure, syndrome de Bernard-Horner.

Les principales méthodes de diagnostic sont l'examen aux rayons X des organes thoraciques, incl. radiographie et tomographie (Fig. 17, 18) et bronchoscopie, dans lesquelles une biopsie de la tumeur peut être réalisée. La détection des stades précoces est possible avec des examens préventifs de la population avec fluorographie obligatoire.

Le traitement des patients atteints de cancer L. peut être opérationnel, radiologique, chimiothérapeutique et combiné. Le choix de la méthode de traitement est déterminé par la prévalence (stade) du processus tumoral, la structure histologique du néoplasme, l'état fonctionnel des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. L'opération radicale la plus efficace (lobectomie ou pneumonectomie), qui est réalisée aux stades initiaux de la maladie avec des paramètres fonctionnels satisfaisants des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Environ 30% des patients opérés radicalement vivent 5 ans ou plus. La radiothérapie retarde parfois longtemps le développement de la maladie. La chimiothérapie apporte une amélioration temporaire dans la plupart des cas.

La prévention du cancer à L. consiste à arrêter de fumer, à traiter les maladies inflammatoires chroniques du système bronchopulmonaire, à améliorer l'air des grandes villes et des entreprises industrielles..

Les opérations sur L. sont effectuées pour traiter principalement des processus pathologiques locaux. Les opérations sur L. appartiennent à la catégorie des interventions majeures. Ils sont réalisés sous anesthésie par intubation avec ventilation artificielle de L.Pour éviter la pénétration de matériel pathologique (expectoration purulente, sang, fragments de tumeur) des bronches du L. opéré dans les bronches du L. opposé, il est nécessaire d'utiliser des tubes endotrachéaux spéciaux qui permettent une intubation séparée des bronches (par exemple, une sonde de Carlens); intuber et ventiler uniquement L. sain (anesthésie unipulmonaire); tamponner les bronches du L. opéré Lorsque seul L. sain est ventilé, les excursions respiratoires n'interfèrent pas avec les procédures chirurgicales.

Pour l'accès à L. utiliser une thoracotomie antérieure, antérolatérale, latérale ou postérolatérale (dissection de la paroi thoracique), une incision de 15-30 cm de long est pratiquée principalement parallèlement aux côtes, ouvrant la cavité thoracique couche par couche le long de l'espace intercostal ou le long du lit de la côte réséquée.

L'opération la plus simple sur L. est la pneumotomie - dissection du tissu pulmonaire. Elle est réalisée lorsque des néoplasmes bénins sont retirés du tissu de L. (par exemple, des hamartomes) ou lorsque des corps étrangers sont retirés. L'incision de L. est suturée avec des sutures interrompues ou en forme de U, si possible sur toute la profondeur, de sorte que la cavité intrapulmonaire ne se forme pas. La pneumotomie pour l'ouverture à travers la paroi thoracique des abcès L. n'est pratiquement pas utilisée.

La pneumopexie - suturer le tissu L. à la paroi thoracique - était autrefois utilisée pour sceller l'ouverture de la paroi thoracique pour les plaies avec pneumothorax ouvert. Dans les conditions modernes, la pneumopexie est parfois utilisée après des résections étendues de L. afin d'éviter un déplacement ou un volvulus défavorable de la partie restante du tissu pulmonaire ou pour lui donner une position optimale pour le redressement et le remplissage de la cavité pleurale.

Pneumonectomie (pneumectomie) - l'ablation de tous les L. est réalisée avec des processus suppuratifs unilatéraux qui occupent la majeure partie de l'organe, la tuberculose, ainsi qu'avec un cancer central de L., si les opérations d'un plus petit volume sont impraticables ou oncologiquement insuffisamment radicales. Après thoracotomie et isolement de L. des adhérences (le cas échéant), la plèvre de transition est coupée sur la racine de L., le tissu adipeux est séparé de manière émoussée et nette et une dissection séquentielle minutieuse, un traitement et une intersection des vaisseaux pulmonaires et des bronches sont effectués. Avec l'approche antérolatérale, les vaisseaux sont d'abord isolés (la séquence de traitement des artères et des veines n'a aucune importance pratique), puis la bronche. Avec une approche postéro-latérale, la bronche est traitée en premier, et avec une approche latérale, l'ordre de traitement peut être modifié en fonction des circonstances. Après isolement du vaisseau, son extrémité proximale est attachée et suturée en plus, et l'extrémité distale est attachée. Le navire est traversé. La bronche principale est isolée le plus près possible de la bifurcation trachéale, suturée avec une agrafeuse mécanique, serrée avec une pince solide, à une distance de 0,5-1 cm de l'agrafeuse, et croisée entre les instruments. La suture d'agrafage mécanique du culte bronchique est généralement renforcée par plusieurs sutures interrompues et recouverte de la plèvre médiastinale. Après une hémostase soigneuse, la cavité pleurale est suturée en couches. En l'absence d'opérations complètement aseptiques ou d'incertitude sur l'hémostase idéale, le drainage est installé dans le huitième espace intercostal, le long de la ligne axillaire postérieure. En cas de modifications pathologiques prononcées de la plèvre, L. est enlevée avec la plèvre pariétale (pleuropneumonectomie). Avec le cancer L. effectuer une pneumonectomie prolongée avec ablation de la cellulose et des ganglions lymphatiques de la racine de L. et du médiastin ou pneumonectomie combinée - ablation de L. avec une partie d'organes ou de tissus dans lesquels la tumeur se développe (péricarde, oreillette, diaphragme, paroi thoracique).

L'ablation d'une partie de L., affectée par le processus pathologique, s'appelle une résection de L.Il existe des résections typiques, dans lesquelles une partie anatomiquement isolée de l'organe est retirée, et des résections atypiques, dans lesquelles le volume du tissu prélevé ne correspond pas au lobe ou au segment pulmonaire. La résection de l'un des lobes de L. est appelée lobectomie, deux lobes du L. droit à trois lobes - bilobectomie. Dans la lobectomie et la bilobectomie après thoracotomie, en règle générale, tout le poumon est libéré des adhérences, puis la fente interlobaire (fente) est séparée par une voie émoussée et pointue. Les éléments de la «racine» du lobe (artère ou artères, veine, bronche) sont isolés et traités séparément, et l'ordre le traitement des vaisseaux et des bronches dépend de l'accès, des caractéristiques de la structure anatomique de chacun des lobes, ainsi que de la nature des changements pathologiques. Les cavaliers du tissu pulmonaire entre les lobes sont disséqués après couture préliminaire avec des sutures en forme de U ou une suture d'agrafage mécanique. Après le retrait de la part de L., il est nécessaire de s'assurer de l'étanchéité de la partie restante de L. La cavité pleurale est généralement drainée avec deux drains, qui sont installés dans le dôme de la cavité pleurale et dans la partie postéro-latérale du sinus costophrénique et ensuite attachés au système de vide à travers un pot pour collecter le contenu pleural. La paroi thoracique est suturée en couches.

La segmentectomie est appelée l'ablation d'un segment L. Souvent, deux segments ou plus de L. sont réséqués (résections polysegmentales) ou 1-2 segments avec un lobe voisin (résections combinées de L.). La résection combinée la plus souvent réalisée de L. est l'ablation du lobe inférieur du L. gauche en combinaison avec les segments linguaux de son lobe supérieur avec bronchectasie.

Lors de la segmentectomie, dans un premier temps, L. est libérée des adhérences et les fissures interlobaires sont séparées, puis elles trouvent, isolent et, après traitement, traversent l'artère segmentaire et la bronche dans une séquence correspondant aux caractéristiques anatomiques de chacun des segments. Les veines intersegmentales drainant deux segments adjacents sont une ligne directrice pour déterminer la frontière intersegmentale et ne sont pas sujettes à la ligature. Après avoir traversé l'artère, la bronche et suturer le moignon proximal de cette dernière de manière émoussée, le bord intersegmental est divisé en tirant sur la pince placée sur le moignon périphérique de la bronche et en ligaturant les petits vaisseaux veineux qui s'écoulent dans la veine intersegmentale. Après avoir retiré les segments, une hémo- et une aérostase approfondie sont effectuées sur la surface de la plaie (bordure intersegmentale) L.La cavité pleurale est drainée avec deux drains, comme dans la lobectomie.

Des résections atypiques de L. sont montrées, si nécessaire, pour éliminer les foyers pathologiques superficiellement localisés ou les zones altérées du tissu pulmonaire. Distinguer les résections marginales, en forme de coin et atypiques de précision de L.Avec une résection marginale, la zone du bord de L., affectée par le processus pathologique, est retirée avec une pince à épiler fenêtrée et pressée le long de la ligne de résection future avec une pince ou des branches de l'appareil d'agrafage. Sous la pince, le tissu pulmonaire est cousu avec des sutures en forme de U ou une suture d'agrafe est appliquée avec une agrafeuse, après quoi la zone réséquée est coupée avec un scalpel le long du plan de l'instrument. La pince ou l'appareil est retiré, l'étanchéité des sutures est vérifiée, des sutures supplémentaires sont appliquées, si nécessaire, ou les vaisseaux saignants sont cautérisés avec un électrocautérisation. Après avoir drainé la cavité pleurale, la plaie de la paroi thoracique est suturée en couches. Par le type de résection marginale, une biopsie pulmonaire ouverte est généralement réalisée.

Avec la résection en forme de coin, les mêmes techniques sont utilisées qu'avec le marginal, mais la zone réséquée de L. est pressée avec deux pinces convergentes en forme de coin ou dans deux directions convergentes, un appareil d'agrafage est appliqué deux fois, excisant une section triangulaire de tissu pulmonaire.

Lors d'une résection atypique de précision, le tissu pulmonaire est divisé à proximité immédiate de la surface du foyer retiré (à une distance de 1 à 3 mm) et la séparation est effectuée progressivement, à l'aide d'un électrocautérisation, en isolant et en ligaturant soigneusement les petits vaisseaux et les bronches. Pour cette raison, la perte de tissu pulmonaire fonctionnel est minime et l'hémo- et l'aérostase sont très parfaites. La cavité formée dans le tissu pulmonaire est généralement suturée.

Pour les maladies de L., un certain nombre d'autres interventions chirurgicales sont également utilisées (voir Bronchi, Pleura).

Bibliographie: Maladies du système respiratoire, édité par N.R. Paleeva, t. 1-3, M., 1989-1990; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. et Geraskin V.I. Guide de la chirurgie thoracique chez l'enfant, p. 97, M., 1978; Poumon en pathologie, éd. I.K. Esipova, pages 1-2, Novosibirsk, 1975, bibliographie; Lukinykh A.K. Kystes bronchiques solitaires du poumon, M., 1959; V. N. Molotkov et autres, Pulmonology, Kiev, 1985, bibliographie; Perelman M.I., Efimov B.I. et Biryukov Yu.V. Tumeurs bénignes des poumons, M., 1981, bibliogr.; Rozenttraukh L.S., Rabakova N.I. et Winner M.G. Diagnostic radiologique des maladies respiratoires, M., 1987: Rokitsky M.R. Maladies pulmonaires chirurgicales chez les enfants, L., 1988; Guide de la physiologie clinique de la respiration, éd. LL. Shika et N.N. Kanaeva, L., 1980; Manuel de pneumologie, éd. N.V. Putova et G.B. Fedoseeva, L., 1978; Manuel de pneumologie, éd. N.V. Putova et G.B. Fedoseeva, p. 20, L., 1984; Sazonov A.M., Tsuman V.G. et Romanov G.A. Anomalies du développement des poumons et leur traitement, M., 1981; Handbook of Pulmonology, éd. N.V. Putova et autres, L., 1987; Trakhtenberg A.X. Cancer du poumon, M., 1987, bibliographie; Anatomie chirurgicale du sein, éd. UN. Maksimenkova, s. 219, L., 1955; Chirurgie des poumons et de la plèvre, éd. EST. Kolesnikov et M.I. Mytkina, L., 1988, bibliographie; Ham A. et Cormac D. Histologie, trans. de l'anglais, v. 4, p. 233, M., 1983.

Figure: 8. Aortogramme avec séquestration du lobe inférieur du poumon droit: un vaisseau supplémentaire (2) part de l'aorte (1) vers la zone séquestrée du poumon.

Figure: 3f). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et de leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent les segments) - surfaces médiale et diaphragmatique du poumon gauche: 1 - apicale; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 10. Radiographie pulmonaire simple d'un patient présentant un abcès du lobe inférieur du poumon gauche: une cavité ovale avec un niveau de liquide est déterminée dans le poumon gauche.

Figure: 1. Les voies respiratoires (partiellement), la forme et la position des poumons dans la cavité thoracique (surface des côtes, vue de face; les côtes et la plèvre pariétale sont partiellement retirées): 1 - lobe inférieur du poumon droit; 2 - le lobe moyen du poumon droit; 3 - le lobe supérieur du poumon droit; 4 - glande thymus; 5 - trachée; 6 - cartilage thyroïdien; 7 - l'os hyoïde; 8 - ligaments du larynx; 9 - cartilage cricoïde; 10 - plèvre pariétale; 11 - le lobe supérieur du poumon gauche; 12 - le lobe inférieur du poumon gauche; 13 - langue; 14 - encoche du cœur; 15 - coeur couvert de péricarde.

Figure: 16. Macrodrogue des lobes moyen et inférieur du poumon droit dans le cancer central avec croissance péribronchique: la lumière de la bronche du lobe inférieur (ouverte) est rétrécie par une tumeur en forme de manchon (1), se propageant à la bouche de la bronche segmentaire (2).

Figure: 17c). Tomogramme du poumon droit en projection frontale avec cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - tumeur en forme d'ombre arrondie à contours tubéreux; 2 - Focus Gona calcifié.

Figure: 7. Radiographie simple de la poitrine de l'enfant avec séquestration intrapulmonaire dans les parties médiales inférieures du poumon droit: l'ombrage du tissu pulmonaire est déterminé dans la zone de séquestration (indiquée par une flèche).

Figure: 5. Bronchogramme avec hypoplasie simple du poumon gauche: le poumon gauche est réduit en volume.

Figure: 17a). Radiographie du thorax simple en projection frontale dans le cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - tumeur en forme d'ombre arrondie aux contours bosselés; 2 - Focus Gona calcifié.

Figure: 4. Représentation schématique d'une partie du lobule pulmonaire (acinus): 1 - artère bronchique; 2 - bronchiole respiratoire; 3 - canaux alvéolaires (passages); 4 - canal alvéolaire (ouvert); 5 - alvéoles du poumon; 6 - alvéoles du poumon (ouvertes); 7 et 13 - le réseau capillaire des alvéoles pulmonaires; 8 - veine bronchique; 9 - bronchiole terminale; 10 - branches nerveuses du plexus pulmonaire; 11 - fibres musculaires lisses; 12 - vaisseaux lymphatiques profonds; 14 - couche de tissu conjonctif; 15 - plèvre; 16 - sacs alvéolaires.

Figure: 3d). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et de leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent les segments) - vue latérale gauche: 1 - apicale; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 18a). Radiographie thoracique simple en projection frontale pour cancer central du lobe inférieur du poumon droit: une grande ombre de la tumeur aux contours irréguliers est visible, adjacente à la racine du poumon.

Figure: 3c). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent les segments) - vue latérale droite: 1 - apicale; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 3a). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la Nomenclature Internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent les segments) - vue de face: 1 - apicale; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 9a). Radiographie thoracique simple d'un enfant avec un kyste aérien congénital du poumon droit en projection frontale: l'ombre annulaire du kyste est indiquée par des flèches.

Figure: 12. Radiographie pulmonaire simple d'un patient atteint d'hémosidérose pulmonaire idiopathique: déformation diffuse à mailles fines du schéma pulmonaire causée par le compactage du tissu interstitiel des poumons, plusieurs petites ombres focales monomorphes dispersées.

Figure: 6. Radiographie pulmonaire simple d'un enfant atteint d'emphysème congénital du lobe supérieur du poumon gauche: dans la zone du lobe supérieur du poumon gauche, la transparence du tissu pulmonaire est augmentée, dans les parties inférieures - elle est réduite en raison de la compression du lobe inférieur; le médiastin est déplacé vers la droite.

Figure: 17b). Tomogramme du poumon droit en projection latérale avec cancer périphérique du lobe supérieur du poumon droit: 1 - tumeur en forme d'ombre arrondie aux contours tubéreux; 2 - Focus Gona calcifié.

Figure: 2a). Surface médiale des poumons (poumon droit): 1 - lobe moyen, 2 - dépression cardiaque, 3 - fissure oblique, 4 - marge antérieure, 5 - partie médiastinale, 6 - fissure horizontale, 7 - lobe supérieur, 8 - rainure de la veine cave supérieure, 9 - rainure de la veine azygos, 10 - rainure de l'artère sous-clavière droite, 11 - ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, 12 - bronche principale, 13 - artère pulmonaire, 14 - veines pulmonaires supérieures et inférieures, 15 - rainure de l'oesophage thoracique, 16 - surface diaphragmatique.

Figure: 13. Radiographie pulmonaire simple d'un patient atteint de protéinose alvéolaire: multiples ombres indistinctes causées par l'infiltration du parenchyme pulmonaire.

Figure: 3d). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent des segments) - les surfaces médiale et diaphragmatique du poumon droit: 1 - apical; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 9b). Radiographie thoracique simple d'un enfant avec un kyste aérien congénital du poumon droit dans la projection latérale droite: l'ombre annulaire du kyste est indiquée par des flèches.

Figure: 14. Radiographie thoracique simple d'un patient atteint de microlithiase alvéolaire: déformation diffuse du schéma pulmonaire, ombrage des parties moyennes-inférieures des poumons en raison de la fusion de plusieurs petites ombres focales.

Figure: 11. Radiographie du thorax ordinaire d'un patient atteint d'histiocytose X: déformation bilatérale diffuse prononcée à grandes cellules du profil pulmonaire (poumon en «nid d'abeille»), multiples petites ombres focales dispersées, accumulation d'air dans la cavité pleurale droite (indiquée par une flèche).

Figure: 18b). Tomogramme du poumon droit en projection latérale avec cancer central du lobe inférieur du poumon droit: une grande ombre de la tumeur aux contours irréguliers est visible, adjacente à la racine du poumon.

Figure: 3b). Représentation schématique des segments bronchopulmonaires (selon la nomenclature internationale, 1949) et leur projection sur la surface des poumons et de la paroi thoracique (les nombres indiquent les segments)? vue arrière: 1 - apicale; 2 - arrière; 3 - avant; 4 - latéral (dans le poumon droit), roseau supérieur (dans le poumon gauche); 5 - médial (dans le poumon droit), roseau inférieur (dans le poumon gauche); 6 - apical (supérieur); 7 - médial (cardiaque) basal; 8 - basal antérieur; 9 - basal latéral; 10 - basale postérieure.

Figure: 2b). Surface médiale des poumons (poumon gauche): 1 - lobe inférieur, 2 - ligament pulmonaire, 3 - ganglions lymphatiques bronchopulmonaires, 4 - fente oblique, 5 - bronche principale, 6 - artère pulmonaire, 7 - sulcus aortique, 8 - sulcus de l'artère sous-clavière gauche, 9 - rainure de la veine brachiocéphalique gauche, 10 - partie médiastinale, 11 - marge antérieure, 12 - veines pulmonaires supérieures et inférieures, 13 - lobe supérieur, 14 - dépression cardiaque, 15 - échancrure cardiaque, 16 - luette du poumon gauche, 17 - diaphragmatique surface, 18 - bord inférieur.

Figure: 15. Macrodrug du poumon avec cancer central à croissance endobronchique: dans la bronche ouverte, une petite tumeur tubéreuse est visible, obstruant la lumière (1); pneumopathie obstructive des segments basaux (2), expectorations épaisses purulentes dans la lumière des bronches (3).

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